高文洁
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：潍坊医学院麻醉学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿米替林对SNI模型大鼠抑郁样行为及杏仁体外侧核5-HT2CRmRNA表达的影响
- 2018年
- 目的研究阿米替林(AMI)对神经病理性疼痛(NP)大鼠产生的抑郁样行为以及杏仁体外侧核(BLA)5羟色胺2C受体(5-HT2CR)mRNA表达水平的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分到3个组,分别为假手术组(S0组)、神经病理性疼痛组(NP组)和阿米替林组(AMI组),每组8只。采用坐骨神经分支保留性损伤(SNI)的方法制备神经病理性疼痛模型,AMI组大鼠在术后第14~35天每天腹腔注射阿米替林(10mg/kg)。术后第3,7,14,21,28,35天测各组大鼠右后足机械痛阈,计算50%缩足阈值(50%PWT)。术后第36天强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,随后处死大鼠,用反转录PCR(RT-PCR)方法检测大鼠BLA脑区5-HT2CR mRNA的表达水平。结果与SO组比较,NP组50%PWT降低,强迫游泳静止时间延长,5-HT2CR mRNA的表达水平升高;与NP组比较,AMI组50%PWT升高,强迫游泳静止时间缩短,5-HT2CR mRNA的表达水平降低。结论阿米替林可改善神经病理性疼痛及其引起的抑郁样行为并降低BLA脑区的5-HT2CR mRNA的表达水平。
- 陈静于剑锋杨舟静任鹏程高文洁董沛娜赵恒宇
- 关键词：阿米替林抑郁
- CaMK Ⅱ活性对H_2O_2所致SK-N-SH细胞氧化应激损伤的影响
- 2017年
- 目的:评价钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性对过氧化氢所致人源性神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤的影响。方法:SK-N-SH细胞生长至对数期时,接种于96孔培养板或6孔培养板,采用随机数字表法,将其分为4组:正常对照组,培养基中添加H_2O_2组(H_2O_2组),培养基中只添加CaMKⅡ活性抑制剂KN93组(KN93组),培养基中同时添加H_2O_2和KN93组(H_2O_2+KN93组),倒置显微镜观察细胞形态学,采用CCK-8法测定细胞活力,采用Fura-2/AM荧光法检测细胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i),采用免疫印迹测定CaMKⅡ和磷酸化CaMKⅡ的表达,采用RT-PCR法检测CaMK mRNA表达。结果:与正常对照组比较,H202组细胞体呈圆形的细胞和脱落细胞增加,细胞突起长度缩短,细胞存活率降低,[Ca^(2+)]_i升高,磷酸化CaMKⅡ表达上调,CaMKⅡmRNA表达下调。与H_2O_2组比较,H_2O_2+KN93组脱落细胞明显减少,突起变长,细胞存活率增加,[Ca^(2+)]_i降低,磷酸化CaMKⅡ表达下调,CaMKⅡmRNA表达水平上调。结论:CaMKⅡ增强了H_2O_2诱导的人源性神经母细胞瘤细胞氧化应激损伤。
- 于剑锋耿霞王钢陈静陈静高文洁
- 关键词：过氧化氢氧化应激神经母细胞瘤
- 阿米替林对神经病理性痛大鼠杏仁体外侧核HDAC5磷酸化的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价阿米替林对神经病理性痛大鼠杏仁体外侧核组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)磷酸化的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和阿米替林组(A组)。采用坐骨神经分支选择性损伤法建立大鼠神经病理性痛模型。A组于造模后第14~35天时,每天腹腔注射阿米替林10 mg/kg,S组和NP组每天腹腔注射等容量生理盐水。分别于造模后第3、7、14、21、28和35天时测定机械缩足反应阈(MWT)。造模后第36天时,行强迫游泳实验,记录大鼠不动时间、攀爬时间和游泳时间。随后处死大鼠,取杏仁体外侧核脑组织,Western blot法检测杏仁体外侧核HDAC5和磷酸化HDAC5(p-HDAC5)的表达水平,采用实时定量PCR法检测杏仁体外侧核HDAC5 mRNA的表达水平。结果与S组比较,NP组各时点MWT降低,不动时间延长,游泳时间和攀爬时间缩短,A组造模后第14、21和28天时MWT降低,杏仁体外侧核p-HDAC5表达下调,HDAC5 mRNA表达上调(P<0.05);与NP组比较,A组造模后第21、28和35天时MWT升高,不动时间缩短,攀爬时间延长,杏仁体外侧核p-HDAC5表达上调,HDAC5 mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论阿米替林改善神经病理性痛大鼠抑郁的机制与促进杏仁体外侧核HDAC5的磷酸化水平有关。
- 陈静陈静于剑锋高文洁赵恒宇任占杰
- 关键词：阿米替林神经痛组蛋白脱乙酰基酶类
- 吗啡对神经病理性疼痛诱发大脑伏隔核RGS9表达的影响
- 2018年
- 目的观察短期(7d以内)小剂量使用吗啡(5mg·kg^(-1)·d^(-1))是否影响神经病理性疼痛(NP)引起的抑郁样行为和G蛋白信号调节因子9(RGS9)的表达。方法将SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(SNI)、模型注射吗啡组(SNI+Mor)、模型注射吗啡和纳洛酮组(SNI+Mor+Nal),每组6只。采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)的方法制备神经病理性疼痛模型,SNI+Mor组大鼠在术后第1～7天腹腔注射吗啡(5mg·kg^(-1)·d^(-1))。术后第3,7天测各组大鼠右后足机械痛阈,计算50%缩足阈值(50%PWT)。术后第3天强迫游泳实验(FST)评价大鼠抑郁样行为,随后处死大鼠,进行免疫印迹分析,检测大脑伏隔核(NAc)和脊髓背角中RGS9的表达。结果与Sham组比较:SNI组痛阈降低,FST时间延长,脊髓背角中的RGS9表达升高;与SNI组比较:SNI+Mor组痛阈升高,FST时间缩短,伏隔核中RGS9的表达在第3天升高,第7天降低。与SNI+Mor组比较:SNI+Mor+Nal痛阈降低,FST时间延长,伏隔核中RGS9的表达在第3天降低。结论吗啡可以改善NP早期的抑郁样行为,并对NP早期诱发的大脑NAc中RGS9的表达有调节作用。
- 高文洁陈静于剑锋董沛娜赵恒宇巴艳哲
- 关键词：神经病理性疼痛吗啡伏隔核脊髓背角
- 阿米替林对CCD诱发疼痛模型大鼠海马NMDA受体NR2B亚基表达和空间记忆的影响
- 2017年
- 目的探讨阿米替林(AMI)对神经病理性疼痛大鼠认知和海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基表达的影响。方法将32只体重250~300g雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):假手术腹腔注射生理盐水组(SO+NS组),假手术腹腔注射AMI组(SO+AMI组),背根神经节压迫(CCD)模型腹腔注射生理盐水组(CCD+NS组),CCD模型腹腔注射AMI组(CCD+AMI组)。采用CCD的方法制备神经病理性疼痛模型。CCD后5d开始腹腔每天注射AMI 10mg/kg或同体积生理盐水。各组大鼠分别于术后3,7,14,21,28d测右侧后爪机械缩足阈值。术后第28~32天,八臂迷宫检测大鼠的认知功能,检测后立即处死大鼠以蛋白印迹和反转录PCR方法检测大鼠对侧海马NR2B mRNA和蛋白表达水平。结果与SO+NS比较,CCD+NS组痛阈降低,出现空间记忆降低,对侧海马NR2B mRNA和NR2B蛋白表达明显减少。与CCD+NS组比较,CCD+AMI组空间记忆明显改善,NR2B mRNA和蛋白的表达明显增加。结论 AMI可部分反转神经病理性疼痛导致的空间记忆功能障碍并使海马的NR2B表达上调。
- 杨舟静于剑锋陈静高文洁王孟岩王钢
- 关键词：阿米替林神经病理性疼痛空间记忆海马NR2B亚基
