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大鼠高尿酸血症肾损伤与沉默信息调节因子1和内皮型一氧化氮合酶的关系被引量：6: 2021年; 目的探讨大鼠高尿酸血症肾损伤与沉默信息调节因子1(SIRT1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的关系。方法将6周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠32只按随机数字表法分为对照组、模型A组(氧嗪酸钾建模)、模型B组(氧嗪酸钾联合尿酸建模)和白藜芦醇组,每组8只,实验共12周。动态监测血尿酸和胱抑素C水平,第12周加测血肌酐和尿素氮水平并取大鼠肾脏,采用免疫组化、实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和Western印迹法测定肾组织SIRT1和eNOS的表达部位及表达量,α-平滑肌肌动蛋白的免疫组化联合Masson染色共同评估肾纤维化程度,HE染色观察肾脏病理变化。结果第12周,模型A组和模型B组血尿酸水平均高于对照组[(316±43)μmol/L、(297±40)μmol/L比(118±44)μmol/L,均P<0.05];模型A组、模型B组和白藜芦醇组胱抑素C水平均高于对照组[(156±20)ng/ml、(143±29)ng/ml、(128±26)ng/ml比(62±18)ng/ml,均P<0.05];模型A组和模型B组血肌酐水平均高于对照组[(68.5±10.3)μmol/L、(64.5±13.9)μmol/L比(43.2±10.6)μmol/L,均P<0.05];与模型A组相比,白藜芦醇组血尿酸、胱抑素C和血肌酐水平均降低(均P<0.05)。肾脏SIRT1/eNOS的免疫组化、RT-qPCR和Western印迹结果显示,与正常组相比,模型A组和模型B组表达均受抑制,白藜芦醇组表达未见明显抑制。大鼠肾脏镜下观察显示,对照组大鼠肾组织未见明显异常;模型A组和模型B组均出现肾脏炎细胞聚集和细胞水肿,间质纤维化明显;白藜芦醇组肾损伤较模型A组明显改善。结论高尿酸血症可能通过抑制SIRT1/eNOS的表达造成肾损伤。; 白晨倩欧阳军苏晨皓崔琴琴刘丁高子涵陈思云赵瑛瑛; 关键词：高尿酸血症肾疾病内皮型一氧化氮合酶

小剂量他克莫司在膜性肾病治疗中的应用研究被引量：2: 2020年; 目的探讨小剂量他克莫司(TAC)治疗特发性膜性肾病(IMN)的有效率、安全性及不良反应。方法回顾性研究方法收集2015年1月-2018年12月在郑州大学第二附属医院肾内科行肾活检证实为IMN的患者80例,随机分为观察组和对照组,2组给予不同剂量的TAC联合五酯治疗,观察治疗前后血清白蛋白(Alb)、24 h尿蛋白定量(24 h UP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)、肾小球滤过率估算值(e GFR)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖(GLU)的变化。结果随访6个月、12个月后,2组患者总有效率差异无统计学意义(P>0.05);Alb水平明显上升(P<0.05),24 h UP、TC、TG水平明显下降(P<0.05);观察组的成本疗效明显低于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者在治疗过程中均未出现严重的不良反应。结论小剂量TAC联合五酯能有效缓解IMN,且具有较好药物经济学效益。; 高子涵欧阳军崔琴琴苏晨皓刘丁赵瑛瑛; 关键词：特发性膜性肾病他克莫司五酯胶囊药物经济学

姜黄素预处理对顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾功能及肾组织TLR-4/NF-κB通路蛋白表达的影响被引量：4: 2022年; 目的:探讨姜黄素对顺铂所诱导急性肾损伤(AKI)小鼠肾功能和Toll样受体-4(TLR-4)/核因子-κB(NF-κB)通路蛋白表达的影响。方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。低、高剂量组分别给予姜黄素150、300 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。灌胃第5天晚,对照组腹腔注射生理盐水,其余3组小鼠均给予单次腹腔注射顺铂7.5 mg/kg诱导AKI模型。实验第10天检测小鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)水平以及肾组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察小鼠肾组织病理变化;qRT-PCR法检测肾组织炎症因子TNF-α、IL-18 mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织TLR-4和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组和低剂量组小鼠Scr、血清BUN水平升高;与模型组比较,低、高剂量组小鼠Scr、血清BUN水平降低;与低剂量组比较,高剂量组小鼠Scr、血清BUN水平降低(P<0.05)。模型组肾小管上皮细胞肿胀变形、部分脱落坏死,管腔内类蛋白管型浸润,间质炎症细胞聚集;低、高剂量组肾小管细胞肿胀变性、坏死脱落以及炎症细胞聚集等损伤均较模型组减轻,且高剂量组改善更为明显。与对照组比较,模型组和低剂量组肾组织MDA含量升高、SOD活性降低;与模型组比较,低、高剂量组肾组织MDA含量降低、SOD活性升高;与低剂量组比较,高剂量组肾组织MDA含量降低、SOD活性升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组和低、高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平升高;与模型组比较,低、高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平降低;与低剂量组比较,高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:姜黄素对顺铂诱导的AKI有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激及炎症反应、调控TLR-4/NF-; 陈思云欧阳军白晨倩苏晨皓崔琴琴刘丁谢静涵赵瑛瑛; 关键词：姜黄素顺铂急性肾损伤小鼠

利托君及硝苯地平作为宫缩抑制剂的治疗效果及副作用的Cochrane系统评价被引量：13: 2017年; 目的运用循证的方法对盐酸利托君及硝苯地平预防早产治疗的研究进行系统分析比较,以便更好地指导临床治疗。方法计算机全面检索MEDLINE(1966年-2015年1月),EMbase(1974年-2015年1月),The Cochrane Library(2015年第1期),Pubmed(1966年-2015年1月),CBMdisc(1978年-2015年1月),CNKI(1977年-2015年1月),筛选出符合纳入标准的随机对照试验,按Cochrane系统评价的标准对文献质量进行评价后,采用Rev Man5.1软件对纳入文献中的相关研究结果进行Meta分析。结果共纳入7个随机对照试验,共计554例患者最终参与实验结果,评价质量均为B级。Meta分析结果显示利托君组与硝苯地平组的RDS发生率为2.09(95%CI 1.20~3.62),2组新生儿需入住新生儿重症监护病区(NICU)发生率为2.08(95%CI 1.23~3.50),2组延长孕周时间>48 h的治疗率为0.42(95%CI 0.23~0.92),2组延长孕周时间>7 d的治疗率为0.51(95%CI 0.28~0.93),2组心悸发生率、恶心发生率、胸痛发生率、同时出现一种以上副作用的发生率差异有统计学意义(P<0.05);2组新生儿出生后5 min阿普加评分<7分的发生率为1.86(95%CI 0.38~9.11),2组新生儿死亡发生率为2.12(95%CI 0.38~11.87)],2组围产儿死亡发生率为1.36(95%CI 0.49~3.79),2组头痛发生率为0.97(95%CI 0.49~1.91),2组平均延长孕周时间为0.00,(95%CI 8.62~8.63),差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝苯地平对于预防早产治疗效果优于盐酸利托君。; 袁晓勇欧阳军; 关键词：早产利托君硝苯地平 META分析

姜黄素对高尿酸血症大鼠肾组织中TGF-β1、NF-κB表达的影响被引量：23: 2018年; 目的:观察姜黄素对高尿酸血症(HUA)大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:SD大鼠36只,随机分为正常对照组、氧嗪酸钾组和氧嗪酸钾+姜黄素组(联合组),每组12只,氧嗪酸钾灌胃制备HUA模型,模型成功后联合组给予姜黄素灌胃治疗8周。检测大鼠血尿酸(UA)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量及血清胱抑制素C(Cys-C)水平;HE染色及Masson染色观察肾脏病理变化情况,免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1、NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组比较,氧嗪酸钾组及联合组UA、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量、Cys-C水平均升高(P<0.05);联合组较氧嗪酸钾组血清BUN、Scr、24 h尿蛋白定量、Cys-C均下降(P<0.05);HE染色显示氧嗪酸钾组肾小管炎性细胞浸润、肾小管轻度扩张,联合组较氧嗪酸钾组肾小管损伤程度减轻;Masson染色显示氧嗪酸钾组肾小管间质纤维化程度大于对照组及联合组,联合组纤维化程度减轻;免疫组化检测结果显示氧嗪酸钾组TGF-β1、NF-κB表达水平升高(P<0.05),联合组TGF-β1、NF-κB表达量较氧嗪酸钾组下降(P<0.05)。结论:姜黄素对HUA肾脏具有保护作用,其机制可能与下调TGF-β1、NF-κB的表达有关。; 陈亚利欧阳军孟晶茜刘丁张文吉崔琴琴赵瑛瑛; 关键词：高尿酸血症转化生长因子-Β1 核因子-ΚB 姜黄素

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欧阳军

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