黄存东
- 作品数：3 被引量：24H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省国际科技合作基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪甲苷对高糖环境下人肾小球系膜细胞损伤保护作用及其机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖(HG)环境下人肾小球系膜细胞(HMCs)增殖和氧化应激损伤保护作用及其可能机制。方法采用MTT方法检测高糖作用不同时间点时及不同浓度AS-Ⅳ干预后HMCs增殖情况;采用实时荧光定量PCR(qPCR)、Western blot方法分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及其蛋白表达;采用过氧化氢(H_2O_2)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)试剂盒分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后细胞上清液中H_2O_2、T-SOD、GSH-Px、MDA含量变化。结果 MTT法结果显示,与正常(NG)组比较,高糖环境下HMCs呈过度增殖趋势(P<0.05),不同浓度AS-Ⅳ干预48 h后,与HG组比较,各用药组明显地抑制了高糖环境下HMCs过度增殖且呈剂量依赖性(P<0.01);qPCR及Western blot法结果显示,与HG组比较,各用药组明显地增加了Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达(P<0.01),减少了iN OS与ICAM-1 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。各试剂盒测试结果显示,与HG组比较,各用药组明显地降低了HMCs上清液中H_2O_2、MDA的含量(P<0.05),增加了HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量(P<0.01)。结论 AS-Ⅳ能够明显地抑制HG环境下HMCs过度增殖。对HG环境下HMCs损伤保护作用的部分机制可能是通过激活Nrf2通路并上调Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白其表达,下调iN OS、ICAM-1 mRNA及其蛋白表达,增加HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量,降低HMCs上清液中H_2O_2、MDA的含量。
- 黄存东徐源李竹青李卫平
- 关键词：人肾小球系膜细胞HO-1INOS黄芪甲苷
- 黄芪甲苷对糖尿病大鼠肝损伤保护作用及其机制研究被引量：18
- 2017年
- 目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、罗格列酮组(1.25 mg/kg)、AS-Ⅳ组(20、40、80 mg/kg)。连续灌胃给药6周,于给药前测空腹血糖,处死,取肝脏,称肝湿重,计算肝脏指数;采用ELISA法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;试剂盒检测肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;HE染色观察肝组织病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏组织中胰岛素受体底物2(IRS-2)的表达;Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏指数、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白水平、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P<0.01),T-SOD与GSH-Px降低(P<0.01),肝病理损伤明显,同时肝组织中IRS-2、PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达减少。与模型组相比,AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组能明显改善上述指标的变化,使肝组织损伤减轻,并增加IRS-2、PI3K、pAKT、GLUT4蛋白表达。结论 AS-Ⅳ对糖尿病大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化、上调肝脏PI3K/AKT信号通路有关。
- 徐源黄存东李竹青李卫平
- 关键词：黄芪甲苷糖尿病肝脏PI3K/AKT信号通路
- 黄芪甲苷对高糖环境下人肾小球系膜细胞损伤保护作用及其机制研究
- 目的： 在体外，观察高糖（high glucose，HG）环境下人肾小球系膜细胞（human glomerular mesangial cells，HMCs）的损伤情况及其黄芪甲苷（astragalosideⅣ，AS-...
- 黄存东
- 关键词：人肾小球系膜细胞黄芪甲苷高糖环境糖尿病肾病
