曹宇
- 作品数：18 被引量：56H指数：5
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技计划项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 北京农村地区阿尔茨海默病影响因素及临床特征的横断面研究被引量：3
- 2022年
- 目的研究北京农村地区阿尔茨海默病的影响因素及临床特征。方法于2018年6月—2018年11月在北京市延庆区井庄镇社区卫生服务中心、沈家营镇社区卫生服务中心、海淀区香山街道及温泉镇社区卫生服务中心进行流行病学调查,采用横断面调查设计和便利抽样发放问卷,并进行统计分析。结果共招募3172人,剔除不符合规范的量表共1116份,收回有效问卷2056份。其中,纳入阿尔茨海默病组573例,非认知功能障碍(NCI)组213例。在控制其他因素的情况下,年龄每增加1岁,发生阿尔茨海默病的概率是上一年的1.075倍;脑力劳动者患阿尔茨海默病的概率仅为体力劳动者的0.336倍;文盲、小学学历者、初中学历者、高中学历者患阿尔茨海默病的概率分别是大学及以上学历者的14.736倍、5.429倍、4.515倍、2.341倍;有伴侣者患阿尔茨海默病的概率为未婚、离异或丧偶者的0.358倍;有午休习惯者患阿尔茨海默病的可能性是无午休习惯者的0.554倍;有高血压家族史者患阿尔茨海默病的概率是无家族史者的0.295倍;有高血压既往史者患阿尔茨海默病的概率是无高血压既往史者的2.499倍;有脑血管病史者患阿尔茨海默病的可能性是无脑血管病史者的0.037倍;每日吃水果者患阿尔茨海默病的概率是少于每日1次者的0.339倍;荤素均衡者患阿尔茨海默病的概率仅为素食者的0.368倍;深海鱼等食用频率越高,患阿尔茨海默病的概率越低;有喝茶习惯者患阿尔茨海默病的概率是无喝茶习惯者的0.554倍。轻度阿尔茨海默病病人的命名和阅读能力、视空间与执行功能、抽象和延迟回忆能力可能不会出现下降。注意和计算力、回忆、重复、书写能力的严重下降可能是阿尔茨海默病病人由中度进展为重度的临床特征。结论积极调整生活方式,如每日摄入水果,均衡荤素摄入,适量食用深海鱼等富含二十二碳六烯酸(DHA
- 谭展飞裴卉刘建勋王志勇杨洋曹宇李泽惠畅苏瑞刘南阳马丽娜李浩
- 关键词：阿尔茨海默病
- 参麻益智方对酒精性痴呆大鼠认知功能及海马氧化应激水平的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨参麻益智方对酒精性痴呆大鼠认知功能及氧化应激水平的影响。方法以30只Wistar大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、中药低剂量组(3.3 g/kg)、中药中剂量组(6.6 g/kg)、中药高剂量组(16.5 g/kg),各6只,分别灌胃蒸馏水及相应剂量中药,3个月后模型组、中药组分别灌胃25%酒精5 g/(kg·d),连续灌胃10 d,空白组仍灌胃等量蒸馏水。观察大鼠行为学变化和海马CA1区椎体细胞形态结构,同时比色法检测大鼠海马组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,免疫印迹法检测Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果中药高剂量组潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05),穿台次数及目标象限停留时间百分比较模型组均上升(P<0.05),海马CA1区形态较模型组趋于正常,海马组织中Nrf2及HO-1蛋白表达、GSH含量、SOD活力较模型组均显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。结论参麻益智方能通过抗氧化应激进而保护神经细胞,改善慢性酒精中毒大鼠的学习记忆功能。
- 刁雪梅曹宇曹宇杨洋王飞雪马丽娜韦云刘美霞李浩张宇忠
- 关键词：氧化应激
- 参麻益智方对多发脑梗VaD大鼠认知功能和脑白质损伤的影响
- 目的:研究参麻益智方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠认知功能和脑白质损伤的影响。方法:将60只Wistar大鼠经造模手术后随机分为假手术组、模型组、SMYZD低剂量组、SMYZD中剂量组、SMYZD高剂量组和多奈哌齐组。给...
- 李泽惠曹宇刘佳妮刘美霞裴卉李浩
- 关键词：脑白质髓鞘
- 一种治疗围绝经期综合征的中药复方
- 本发明公开了一种治疗围绝经期综合征的中药复方，按重量份计，由以下原料组成：北柴胡9份、党参9～30份、煅龙骨15～30份、生牡蛎15～30份、珍珠母10～25份、黄芩3～10份、桂枝3～10份、茯苓9～15份、大黄3～1...
- 李浩裴卉马丽娜曹宇刘南阳孙嘉慧王志勇杨洋王慧婵
- 参麻益智方对多发脑梗血管性痴呆大鼠认知功能和脑白质损伤的影响被引量：11
- 2020年
- 目的:研究参麻益智方对血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能和脑白质损伤的影响。方法:将60只Wistar大鼠经造模手术后随机分为假手术组、模型组、参麻益智方低剂量组、参麻益智方中剂量组、参麻益智方高剂量组和多奈哌齐组。给药2周后行水迷宫实验检测大鼠的认知功能,脑组织LFB染色观察胼胝体髓鞘脱失情况并进行脑白质损伤评分,Western blot法检测MBP蛋白表达。结果:参麻益智方高剂量组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间明显延长,脑白质损伤评分明显降低,MBP表达水平明显升高。结论:参麻益智方可以改善VD大鼠的认知功能,减轻VD大鼠的脑白质损伤。
- 李泽惠曹宇刘佳妮刘美霞裴卉李浩
- 关键词：血管性痴呆脑白质髓鞘
- 基于网络药理学探讨参麻益智方配伍规律及其治疗血管性痴呆的合理性分析被引量：1
- 2023年
- 目的:基于网络药理学方法分析阐释参麻益智方的配伍规律及其治疗血管性痴呆(VaD)的合理性。方法:对参麻益智方中4味中药人参、鬼箭羽、天麻、川芎、全方及不同配伍的预测靶点进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,构建“成分-靶点”网络等,发现每味中药及全方可能参与的信号通路。通过STRING网站构建参麻益智方靶点和VaD发病共同靶点的蛋白-蛋白互作(PPI)网络,并进行KEGG信号通路富集分析,发现参麻益智方治疗VaD的关键干预靶点及可能的作用机制。结果:参麻益智方的预测靶点共291个。KEGG信号通路富集分析发现每味中药及全方都参与代谢及血管功能调节。人参及天麻的共同作用靶点93个,人参及川芎的共同作用靶点91个,天麻和川芎可协助君药人参改善机体血管功能。参麻益智方靶点和VaD发病的共同靶点主要包括白细胞介素6、肿瘤坏死因子、载脂蛋白E、半胱氨酸蛋白酶3及脑源性神经营养因子等。KEGG信号通路富集分析显示参麻益智方治疗VaD的主要调控部位在血管,与改善脑内血管炎症有关。结论:参麻益智方配伍严谨、合理,其治疗VaD可能与改善脑血管内皮细胞炎症有关。
- 王飞雪王飞雪马丽娜曹宇裴卉
- 关键词：血管性痴呆鬼箭羽配伍网络药理学
- 参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响被引量：12
- 2017年
- 目的研究参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。给药4周后进行水迷宫实验并测定海马组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果多奈哌齐组及中药高剂量组大鼠的穿台次数明显增多;中药高、中剂量组CAT活性增加;多奈哌齐组及中药高、中、低剂量组SOD活性明显增加;中药高、中剂量组及多奈哌齐组MDA含量降低。结论参麻益智方可改善大鼠的学习记忆能力,减少血管性痴呆大鼠海马组织的氧化应激,减少海马神经细胞损伤,从而起到保护神经元的作用。
- 李琨裴卉曹宇刁雪梅刘美霞李浩罗增刚
- 关键词：血管性痴呆氧化应激
- 参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠Nrf2/HO-1通路及小胶质细胞的影响被引量：8
- 2020年
- 目的观察参麻益智方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠Nrf2/HO-1通路及小胶质细胞的影响,探讨其治疗VaD的分子机制。方法Wistar大鼠60只随机分为空白组、假手术组、模型组和参麻益智方低、中、高剂量组,各给药组给予相应剂量药物。大鼠采用微血栓栓塞法造模,给药4周后进行学习记忆能力测试,采用RT-qPCR和Western blot分别检测大鼠海马组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)基因和蛋白的表达,免疫组化检测小胶质细胞激活程度。结果与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期均明显延长,海马组织Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达均明显升高,iba-1标记的小胶质细胞数量显著增多,标记程度增强,形态上胞体变圆,分支减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,参麻益智方中、高剂量组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期均明显缩短,Nrf2蛋白和mRNA表达均明显升高,参麻益智方高剂量组大鼠HO-1 mRNA表达显著升高,参麻益智方中、高剂量组大鼠小胶质细胞被iba-1标记的程度减轻,数量减少,胞体变小,分支细长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论参麻益智方可明显改善VaD大鼠模型学习记忆能力,其机制可能与参麻益智方促进Nrf2/HO-1通路蛋白及基因表达,以及抑制小胶质细胞过度激活而发挥抗炎、抗氧化应激作用相关。
- 李琨裴卉曹宇马丽娜李浩
- 关键词：血管性痴呆核因子E2相关因子2血红素加氧酶1小胶质细胞
- 血管性痴呆的遗传学机制研究进展被引量：8
- 2017年
- 血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二大痴呆类型,其发病率逐年增加。血管性痴呆的发病机制尚未明确,目前认为其发病是环境和基因等多种复杂因素共同作用的结果。随着基因组测序技术的发展,近年来大量文献报道了与血管性痴呆相关的基因多态性位点。本文综述了与血管性痴呆发病的遗传因素,总结了目前已知与血管性痴呆发病相关的遗传学研究进展。
- 曹宇裴卉刘美霞刘建刚李浩
- 关键词：血管性痴呆遗传学单核苷酸多态性
- 益智清心方调控线粒体分裂融合改善阿尔茨海默病小鼠认知功能的机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的 研究益智清心方(Yizhi Qingxin formula,YQF)改善认知功能和调控线粒体分裂/融合的机制。方法 采用APPswe/PS1De9(APP/PS1)双转基因小鼠为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型,随机分为模型组、YQF 2.6 g/kg组、YQF 5.2 g/kg组、多奈哌齐组、PRE-084组和YQF 5.2 g/kg+BD1047组,以C57BL/6J小鼠为对照组。连续干预8周后,水迷宫实验检测小鼠的认知功能,免疫组化法检测小鼠海马区的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积,透射电镜观察和定量分析小鼠海马神经元内线粒体的数量和长轴长度,免疫荧光检测sigma-1受体(sigma-1 receptor,Sig-1R)与神经元核蛋白(neuronal nuclear antigen,Neu N)的共定位情况,Western blot法检测海马组织动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、磷酸化DRP1(phospho-DRP1,p-DRP1)(Ser616)、分裂蛋白1(fission 1,Fis1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)以及Sig-1R的表达。结果与模型组比较,YQF 5.2 g/kg组小鼠的水迷宫逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿台次数增多(P<0.05);Aβ沉积减少(P<0.01);海马神经元线粒体数量减少(P<0.05),线粒体长轴长度延长(P<0.01);Fis1表达下降(P<0.05),OPA1和MFN2的表达升高(P<0.01);Sig-1R表达升高(P<0.01),Sig-1R与Neu N的共定位增多(P<0.01)。且以上作用可以被Sig-1R抑制剂BD1047抑制。结论 YQF能够恢复海马神经元线粒体分裂和融合的平衡,从而改善APP/PS1小鼠的认知功能,其机制与Sig-1R激活有关。
- 李泽惠张业昊曹宇裴卉马丽娜杨洋李浩
- 关键词：阿尔茨海默病
