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自噬在糖尿病肾脏疾病发病和治疗中的意义被引量：2: 2017年; 糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病最严重的并发症之一，也是导致终末期肾病的主要原因。DKD与糖尿病患者的病死率密切相关，能够直接阻止DKD进展的治疗措施至关重要。DKD的临床症状包括尿蛋白排泄增加、肾小球滤过率受损、肾脏功能进行性下降，最终导致终末期肾衰竭。高糖环境介导下细胞内代谢状态的改变，包括晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）堆积、蛋白激酶C激活以及氧化应激是DKD的主要发病机制。; 李新玉吴永贵; 关键词：糖尿病肾脏疾病晚期糖基化终末产物蛋白激酶C激活自噬肾小球滤过率终末期肾衰竭

芍药苷减轻糖尿病小鼠肾组织炎症与JAK2/STAT3信号通路的关系被引量：15: 2018年; 目的研究芍药苷(PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50mg/kg组和PF 100 mg/kg组。于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2及p-STAT3表达;Western blot检测肾组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的mRNA表达。结果实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),PF给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和i NOS的mRNA表达均显著增加(P<0.01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和i NOS的mRNA表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关。; 李新玉邵云侠王坤吴永贵; 关键词：糖尿病肾脏疾病芍药苷 JAK2/STAT3信号通路炎症巨噬细胞

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李新玉

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