车楠
- 作品数：12 被引量：56H指数：5
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- 梓醇对哮喘小鼠气道炎症及AMPK/ROS/NF-κB信号通路的影响被引量：8
- 2019年
- 目的:从氧化应激角度探讨梓醇对哮喘气道炎症的影响及可能的作用机制。方法:40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、梓醇低剂量组、梓醇高剂量组,每组10只;后3组小鼠利用卵清蛋白诱导建立哮喘小鼠模型,梓醇低剂量组和高剂量组小鼠在卵清蛋白致敏第21天、激发前1 h灌服梓醇50或100 mg/(kg·d),共计7 d。检测各组小鼠气道高反应性,采用HE染色观察肺组织病理学改变,Diff-quik染色后计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类炎症细胞,采用ELISA法检测BALF中白介素(IL)-4、IL-5和IL-13的含量,分别用流式细胞术和比色法检测小鼠肺组织中ROS水平、SOD活性和MDA含量,用Western blot法检测肺组织中NF-κB(p65)蛋白的表达以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平。结果:与模型组比较,梓醇尤其是高剂量梓醇可改善哮喘小鼠气道高反应性及肺组织病理改变;降低哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量以及IL-4、IL-5和IL-13的水平;降低肺组织中ROS水平和MDA含量,提高SOD活性;提高AMPK磷酸化水平,抑制NF-κB(p65)的表达(P<0.05)。结论:梓醇能够改善哮喘小鼠肺部氧化应激状态,并通过AMPK/ROS/NF-κB信号通路调控哮喘气道炎症。
- 刘嘉研李俊峰车楠李莉李莉李良昌
- 关键词：梓醇哮喘腺苷酸活化蛋白激酶小鼠
- 芝麻素通过PKCα/NF-κB信号途径抑制肥大细胞活化被引量：6
- 2018年
- 目的:观察芝麻素对肥大细胞活化和炎症介质释放的影响并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养HMC-1细胞,用10μg/ml的anti-DNP Ig E处理细胞6 h后,再用100 ng/ml的DNP-HAS孵育10 min诱导HMC-1细胞活化,在DNPHAS处理前给予最终浓度25、50和100μg/L芝麻素预处理30 min后光镜下观察芝麻素对肥大细胞脱颗粒的影响,ELISA法检测芝麻素对肥大细胞组胺、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8释放的影响,Western blot方法观察芝麻素对FcεRI受体下游信号Lyn和Syk,PKCα激活,IκBα磷酸化和NF-κB活化的影响。结果:DNP-HAS能明显诱导HMC-1细胞脱颗粒,促进组胺和TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8等细胞因子的释放,激活FcεRI受体下游信号分子Lyn、Syk和PKCα,磷酸化IκBα,促进NF-κB活化(P<0.05)。芝麻素高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度能明显抑制HMC-1细胞脱颗粒和炎症介质的释放,阻断FcεRI受体下游信号激活,抑制NF-κB活化(P<0.05)。结论:芝麻素通过PKCα/NF-κB途径抑制肥大细胞活化和炎症介质释放。
- 赵洪伟崔银锋姜京植车楠叶晶王重阳李良昌
- 关键词：芝麻素肥大细胞变态反应核转录因子ΚB
- 桦褐孔菌多糖抑制哮喘小鼠气道炎症的实验研究被引量：2
- 2018年
- 目的观察桦褐孔菌多糖(Polysaccharide from Inonotus oblipuus,PIO)对哮喘小鼠气道炎的影响。方法雌性BALB/c小鼠40只随机分成正常组、模型组、PIO低剂量组(PIO-100)、PIO高剂量组(PIO-200)。体外卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,支气管灌洗液(BALF)内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数。HE染色观察PIO对哮喘小鼠肺部炎症的影响并测定气道高反应性(AHR),ELISA方法检测PIO对哮喘小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、WNT 5A和血清中总Ig E水平的影响。Western blot方法检测PIO对哮喘小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、WNT 5A表达的影响。结果模型组BAFL中炎症细胞数,BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平,肺组织中WNT5A和血清中总Ig E含量显著增高,与正常组相比差异显著; PIO低、高剂量组能明显降低哮喘小鼠BALF中炎症细胞数,BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13的水平,肺组织中WNT 5A和血清中总Ig E含量,减轻肺部炎症和降低气道高反应性。结论 PIO可能通过降低Th2细胞因子水平抑制哮喘气道炎症。
- 王天李莉车楠李良昌赵洪伟
- 关键词：哮喘炎症白介素细胞因子
- Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活被引量：8
- 2017年
- 目的观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Western blot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号My D88和TRAF6表达的影响。结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达。LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强。DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导My D88的表达没有明显的影响。结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答。
- 黄超杨今实叶晶车楠姜京植刘超李良昌
- 关键词：炎症NOTCH1TRAF6NF-ΚB
- 桦褐孔菌多糖通过PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9抑制哮喘小鼠气道重构被引量：10
- 2018年
- 目的:探讨桦褐孔菌多糖(PIO)对哮喘气道重构的作用以及可能的作用机制。方法:40只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组、模型组、桦褐孔菌多糖低剂量组(PIO-100)、桦褐孔菌多糖高剂量组(PIO-200)。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数。肺组织切片HE染色和Masson染色观察肺部炎症情况。末次激发后检测小鼠气道高反应性,ELISA方法检测PIO对BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13和MMP-9表达的影响。Western blot方法检测PI3K、Akt、NF-κB以及MMP-9表达水平的变化。结果:与对照组相比,模型组中炎症细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13表达升高,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-κB p65核转位增高(P<0. 05); PIO干预后,炎症细胞数、IL-4、IL-5和IL-13的表达明显下降,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-κB p65核转位明显降低(P<0. 05)。结论:PIO通过调控PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9信号通路发挥对哮喘小鼠气道重构的抑制作用。
- 车楠李莉李良昌赵洪伟
- 关键词：气道重构PI3K/AKTNF-ΚBMMP-9
- B7-H4表达对胃癌患者预后的影响及机制被引量：5
- 2021年
- 目的探讨B7-H4表达对胃癌患者预后的影响及其可能机制。方法利用UALCAN、Kaplan-Meier Plotter数据库及GEPIA在线分析工具分析胃癌组织中B7-H4的表达及其与患者预后的关系。采用免疫组化染色检测胃癌组织中B7-H4的表达,分析其与临床病理特征、细胞周期调控蛋白、微血管密度(MVD)、干性相关蛋白及PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白的关系。采用免疫荧光和Western blotting检测胃癌细胞中B7-H4及干性相关蛋白的表达。采用Oncomine数据库分析胃癌组织中B7-H4与PI3K、Akt mRNA表达的相关性。结果B7-H4在胃癌组织中的表达水平高于正常组织(P<0.001),其表达与肿瘤分化程度、pT分期、淋巴结转移、远处转移和临床分期明显相关(P<0.05),并预示胃癌患者预后不良。胃癌组织中B7-H4与细胞周期调控蛋白p16及干性相关蛋白LSD1、SOX9、CD133的表达呈正相关(r=0.250,P<0.001;r=0.331,P<0.001;r=0.176,P=0.018;r=0.434,P<0.001)。B7-H4阳性组织标本的MVD明显高于B7-H4阴性组织标本(P=0.019)。在胃癌细胞系中B7-H4与干性相关蛋白LSD1、SOX9、CD133共表达。B7-H4在胃癌组织中与p-PI3K-p85、p-Akt-Thr308、p-Akt-Ser473和NF-κB p65的表达呈正相关(r=0.269,P<0.001;r=0.282,P<0.01;r=0.214,P=0.005;r=0.157,P=0.034)。胃癌组织中B7-H4与PI3K、Akt mRNA的表达呈正相关(r=0.403,P<0.001;r=0.351,P<0.001)。结论B7-H4能够促进胃癌进展且与患者的预后不良密切相关,其机制可能与B7-H4通过PI3K/Akt/NF-κB通路调节胃癌干性特征相关。
- 车楠车楠杨昭婷玄延花
- 关键词：B7-H4胃癌预后干性
- 黑米花色苷抑制哮喘炎症作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察黑米花色苷对哮喘炎症的影响。方法 50只雄性清洁级BABL/c小鼠随机分为正常对照组;哮喘组;黑米花色苷低、中和高剂量组。OVA诱导建立哮喘模型,哮喘小鼠在激发前按50,150和300 mg/kg给予黑米花色苷灌胃治疗。观察支气管炎肺泡灌洗液(BAFL)炎症细胞变化,ELISA和Western blot方法检测黑米花色苷对BALF和肺组织白细胞介素-4、5(IL-4、5)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,结果哮喘组BALF中炎症细胞计数、BALF和肺组织中IL-4、IL-5水平增高,与正常对照组相比均有统计学意义(P<0.05);黑米花色苷中、高剂量组明显降低BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平(P<0.05),同时抑制哮喘小鼠肺部炎症。结论黑米花色苷能够降低哮喘小鼠炎症细胞因子释放从而抑制哮喘炎症。
- 王天宇车楠姜京植叶晶李良昌赵洪伟
- 关键词：NOTCH1炎症芝麻素
- 自噬调控肿瘤发生与发展的研究进展被引量：13
- 2021年
- 自噬是细胞程序性死亡的方式之一,受多种信号通路调控,参与细胞生长和增殖等多种生物过程。不同情况下,自噬既可以促进细胞生长也可以诱导细胞死亡。因此,明确自噬对肿瘤细胞的作用,将为肿瘤的治疗提供更多的理论依据。文章从自噬形成的五个关键阶段以及自噬发生的主要调控因子详细阐述了自噬的分子机制作一综述,并且讨论了自噬抑制肿瘤发生或通过促进肿瘤生长、侵袭迁移、EMT和细胞干性等促进肿瘤发展及其与肿瘤微环境的相互作用。
- 刘兴哲车楠玄延花
- 关键词：自噬肿瘤微环境泛素化缺氧活性氧
- 芝麻素对TLR4和Notch1信号介导炎症的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察TLR4和Notch1信号交叉调控炎症以及芝麻素的干预作用。方法体外培养RAW264.7细胞,MTT法检测LPS和芝麻素对RAW264.7细胞毒性作用,Reverse transcription-PCR(RT-PCR)观察LPS刺激后RAW264.7细胞Notch信号相关基因Jagged1,Notch1和Hes1的表达,ELISA和Western blot方法检测芝麻素和Notch1抑制剂DAPT对RAW264.7细胞合成和释放白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。结果 200 ng/ml LPS处理2-6 h后能明显提高Jagged1,Notch1和Hes1基因的表达(P<0.05),其中4h最为明显(P<0.01)。同时,LPS明显刺激RAW264.7合成和释放IL-6,TNF-α(P<0.01),芝麻素和Notch1抑制剂GAPT能明细降低LPS诱导RAW264.7细胞IL-6,TNF-α的分泌(P<0.05)。结论 TLR4和Notch1信号交叉调控炎症细胞因子产生,芝麻素能够抑制TLR4和Notch1信号介导的炎症反应。
- 于洋车楠姜京植叶晶李良昌
- 关键词：NOTCH1炎症芝麻素
- 京尼平苷抗哮喘作用研究
- 2019年
- 哮喘是一种近年来患病率显著增加的肺部疾病,通常因暴露于过敏原引起,包括灰尘,花粉,动物皮屑和吸烟等。哮喘主要病理特征表现为炎性粒细胞聚集,粘液分泌过多和气道高反应性(AHR)[1]。这些病理生理变化与过敏原特异性2型T辅助细胞因子(Th2)升高密切相关,包括白细胞介素(interleukin,IL)-4,IL-5和IL-13。Th2细胞因子参与嗜酸性粒细胞的成熟,浸润和活化,以及IgE和粘液的产生,最终诱导哮喘反应。京尼平苷(GP)是从栀子果实中提取的一种天然的环烯醚萜苷类化合物,具有抗氧化、抗炎等多种药理作用。研究表明,京尼平苷能够通过NF-kB途径抑制LPS诱导的炎性反应[2]。本研究以卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,探讨京尼平苷对哮喘的作用。
- 张馨李俊峰车楠李莉李良昌
- 关键词：京尼平苷哮喘炎症
