穆成龙
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南开大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- 抑制线粒体复合体Ⅱ诱导线粒体自噬影响细胞增殖的研究被引量：1
- 2020年
- 线粒体复合体Ⅱ,也被称为琥珀酸脱氢酶,参与线粒体呼吸作用及代谢重编程的调控过程.复合体Ⅱ由4个亚基构成,其突变与肿瘤的发生密切相关.本文探讨复合体Ⅱ与线粒体自噬调控及细胞增殖之间的关系.实验采用复合体Ⅱ的特异性抑制剂TTFA或敲除复合体Ⅱ的B亚基(SDHB)使其功能缺失.结果发现,复合体Ⅱ功能的缺失显著引起线粒体形态的片段化进而发生线粒体自噬,导致线粒体蛋白水平减少,抑制ATP生成;由于线粒体功能受到抑制,细胞葡萄糖消耗及乳酸产生水平增加,并显著抑制细胞的细胞的增殖.综上所述,复合体Ⅱ功能缺失可能通过调控线粒体自噬而影响细胞增殖,从而在肿瘤发生中起重要作用.
- 穆成龙贺丽群王家乐赵田朱玉山陈佺
- 关键词：细胞增殖
- 高糖诱导肥胖模型中线粒体发生研究
- 2023年
- 线粒体不仅是细胞内的能量代谢中心,而且不断进行着生物发生、融合、分裂等以适应细胞内环境的变化.NRF1是核内重要的转录因子,对线粒体的生物发生过程有重要的调控作用.线粒体的功能变化与多种代谢性疾病密切相关,如肥胖、糖尿病等.高碳水化合物饮食能够引起过度肥胖及高血糖、糖尿病等症状,持续的高血糖对线粒体的状态也会有影响.在高糖诱导的小鼠肥胖模型中,持续的高血糖对棕色脂肪线粒体的影响尚不清楚.通过高糖饮食构建了肥胖小鼠模型,结果发现高糖饲喂小鼠能够显著引起脂肪的堆积,并且发现对棕色脂肪的影响最为显著.通过对线粒体关键蛋白的检测,发现持续的高血糖能够引起NRF1蛋白的表达下调,同时引起线粒体蛋白水平的显著下降.在体外培养的HeLa细胞中,也得到了相同的结果.实验表明高糖处理能够通过抑制NRF1抑制线粒体的生物发生,调控棕色脂肪对脂肪酸的代谢功能.
- 张传梅穆成龙赵田朱玉山
- 关键词：肥胖
- 神经毒素影响parkin介导线粒体形态调控机制被引量：1
- 2017年
- MPP+和6-OHDA是两种广泛用于构建帕金森疾病动物和细胞实验模型的神经毒素.许多研究表明:parkin蛋白功能异常是帕金森疾病发生的主要原因.前期研究发现,MPP+和6-OHDA处理SH-SY5Y神经细胞能诱导线粒体破碎,并且parkin蛋白表达下降,然而线粒体破碎是否与parkin减少有关,目前还不是很清楚.本研究发现MPP+和6-OHDA均能引起parkin的底物蛋白Drp1水平增加,而Drp1参与调控线粒体的分裂,线粒体分裂过度会破碎成点状.在parkin敲除的成纤维细胞内也发现线粒体破碎的现象,外源表达parkin质粒可以恢复线粒体的形态,从而证实MPP+和6-OHDA诱导线粒体破碎与parkin/Drp1有关.
- 张新玲穆成龙王红霞朱玉山
- 关键词：帕金森综合征线粒体PARKIN
