杨怡
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 供职机构：浙江大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β淀粉样蛋白诱导神经元坏死和调亡中的诱导型一氧化氮合酶和NFκB信号通路(英文)被引量：8
- 2005年
- β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死。在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤。微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合。Lyn和Src家族另一成员Fyn一起,启动MAPK通路的信号应答,产生MCP-1和ROS等炎症因子。同时,Syk家族蛋白也参加了Aβ刺激促炎因子产生的信号传递。NFκB接受Aβ刺激后以独立于Src、Syk 的信号通道起作用。Aβ刺激微胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中iNOS的过量表达,产生过量过氧化亚硝酸盐,致使神经元损伤。
- 杨怡章恩明郑筱祥
- 关键词：NFΚB神经元坏死蛋白诱导过氧化亚硝酸盐
- 自噬对葡萄糖转运蛋白4动力学影响分析
- 2012年
- 葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)与胰岛素抵抗有着紧密联系,抑制自噬能减缓胰岛素抵抗.为了探讨自噬对胰岛素抵抗方面的作用,现以GLUT4囊泡为动力学模型,通过全内反射荧光显微镜实时观测3T3-L1成熟脂肪细胞中GLUT4囊泡的运动,并采用高斯拟合及相应的搜索算法,从TIRFM时间序列中提取运动轨迹、速度等信息进行统计分析.结果显示:自噬对GLUT4的运动具有一定的影响.抑制自噬后,GLUT4囊泡运动的胰岛素响应程度增强,长距离运动囊泡增多,平均运动速度加快.
- 王李洁吴坚陈思聪杨怡孙永红郑筱祥
- 关键词：脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4自噬动力学分析
- 自噬在肥胖中的研究进展被引量：1
- 2012年
- 自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性降解途径。它是细胞对内外界环境压力变化的一种反应。根据细胞将其底物运送到溶酶体腔内方式的不同，自噬可分为大自噬、小自噬和分子伴侣介导的自噬。生理条件下大自噬（以下简称自噬）主要受外界提供的营养物质调节；此外，还受一些与营养物质供应有关的激素调控，包括高血糖素和胰岛素等。肥胖是体内脂肪过多的状态，大多是由缺乏体力活动和（或）摄取能量过多所造成的能量失衡所致，与胰岛素抵抗和高胰岛素血症密切相关。
- 王李洁杨怡孙永红郑筱祥
- 关键词：自噬肥胖能量代谢胰岛素抵抗
