刘晓媛
- 作品数：5 被引量：39H指数：2
- 供职机构：河北医科大学附属秦皇岛市第一医院更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人脑利钠肽与硝普钠治疗急性失代偿性心力衰竭疗效比较
- 2009年
- 张双月刘晓媛张继红王雪青卞秋武王文广瓮倩
- 替罗非班联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死的有效性及安全性研究被引量：26
- 2012年
- 目的探讨替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓应用于急性ST段抬高性心肌梗死治疗的安全性及有效性。方法入选我院急性ST段抬高性心肌梗死患者208例，年龄27—75岁，随机分为两组，联合溶栓组：瑞替普酶5U静脉注射，30min后重复上述剂量；盐酸替罗非班氯化钠注射液起始30min内0．4μg／（kg·min）静滴，继以0．1μg／（kg·min）维持36h；溶栓前予肝素45～60U／kg静注（最大量4000U），以后肝素7U／（kg·h）（最大量800U／h）维持静滴48h。瑞替普酶组：瑞替普酶10U静注，30min后重复上述剂量；溶栓前予肝素70U／kg（最大量5000U）静注，以后肝素15U／（kg·h）（最大量1200U／h）维持静滴48h。比较两组临床再通率、平均再通时间、60～90min冠状动脉TIMI血流情况、复合临床终点、出血事件发生率。结果联合溶栓组临床再通率高于瑞替普酶组，60～90min时联合溶栓组TIMI3级血流比率明显高于瑞替普酶组。联合溶栓组平均再通时间（43．3±18．4）min，明显短于瑞替普酶组[（76．9±27．1）min，P〈0．001]；联合溶栓组心肌缺血复发率、非致死性心肌再梗死发生率、室性心动过速发生率均低于瑞替普酶组。两组严重出血发生率、轻中度出血发生率比较差异无统计学意义。结论替罗非班联合半量瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的效果优于标准瑞替普酶溶栓，安全性相似。
- 卞秋武林海龙张双月孙丽敏杨红梅王庆胜谭强王雪青刘晓媛王晓亮
- 真性右位心病态窦房结综合征植入心室按需型永久起搏器一例被引量：1
- 2009年
- 马春朋王庆胜王晓亮刘晓媛
- 关键词：病态窦房结综合征右位心永久起搏器心室植入窦性停搏
- 异搏定治疗反复心室颤动3例分析
- 2009年
- 张双月卞秋武刘晓媛梁慧马利祥王雪青
- 高血压患者阿司匹林抵抗被引量：12
- 2007年
- 目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。
- 卞秋武林海龙张静徐鹤唐学杰杨红梅张双月王庆胜柳东田刘晓媛
- 关键词：高血压血小板聚集性阿司匹林抵抗
