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重症监护病房107例患者万古霉素血药谷浓度监测回顾性分析被引量：4: 2018年; 目的:回顾性分析我院重症监护病房107例患者万古霉素的应用情况,分析其血药谷浓度的分布情况及达标率,为万古霉素合理应用提供理论参考。方法:回顾性分析2015年1月~2016年5月我院重症医学科使用万古霉素抗感染患者的资料,根据首次测定血药谷浓度时间,将患者分为A组(4~5剂给药前30 min)、和B组(6剂及以后给药前30 min),每组根据是否首剂给予负荷剂量进一步分为给予负荷剂量组以及未给予负荷剂量组两个亚组,分析各亚组血药谷浓度的分布及达标率。结果:(1)入组107例患者,共230份万古霉素血药谷浓度监测的数据,达到目标血药谷浓度(15~20 ng/m L)的有52例(22.61%)。(2)共59例患者纳入A组,共有7例患者达到目标血药谷浓度,占总人数的11.86%。其中给予负荷剂量组6例,未给予负荷剂量组1例,给予负荷剂量组目标谷浓度达标率明显高于未给予负荷剂量组(15.8%vs 4.8%)。共48例患者纳入B组,共有17例患者达到目标谷浓度,占总人数的35.4%,其中给予负荷剂量组11例,未给予负荷剂量组6例,给予负荷剂量组目标谷浓度达标率明显高于未给予负荷剂量组(44%vs 26.1%)。A组与B组比,A组目标谷浓度达标率明显低于B组(11.86%vs 35.4%)。结论:经验使用万古霉素,目标血药谷浓度达标率低,为迅速达到稳态谷浓度,有必要首剂给予负荷剂量,同时加强治疗药物浓度监测。; 张瑞昌孔田玉杨其霖熊旭明; 关键词：万古霉素谷浓度达标率

高良姜素对LPS诱导THP-1细胞炎症的保护作用被引量：2: 2016年; 目的探讨高良姜素对脂多糖（LPS）诱导人急性单核细胞白血病细胞株THP-1细胞炎症的保护作用及其可能的机制。方法MTS法检测细胞活性；酶联免疫吸附（ELISA）法检测TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的分泌；免疫印迹（Western blot）法检测NF—κB以及MAPK通路相关蛋白的变化。结果高良姜素在0～20μmol／L范围内对细胞活力无明显影响。LPS的用药浓度为500ng/mL；与LPS模型组相比，高良姜素2．5～20μmol／L能有效抑制炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的释放（P〈0．05）；高良姜素20μmol／L能抑制NF—κB通路IKBα的磷酸化，从而减少核转录因子（NF）-κB的核转位，但对MAPK通路无影响。结论高良姜素对LPS刺激的THP-1细胞炎症具有一定的保护作用，其保护机制可能与其调控NF—κB通路，抑制IKBa的磷酸化，减少NF-κB的核转录，进而抑制TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的表达有关。; 孔田玉张振辉胡欢辜洪娇熊旭明; 关键词：高良姜素 THP-1 核转录因子-ΚB MAPK

综合ICU内腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征分析被引量：4: 2018年; 目的探讨综合重症监护病房(ICU)腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征。方法回顾分析2013年1月至2018年1月资料,通过病例对照研究比较腹腔感染相关性脓毒症(69例)与腹腔感染非脓毒症患者(138例)的临床表现,探讨腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征。结果 1.腹腔感染相关性脓毒症患者病死率及平均住院费用较对照组高[43.5%比11.6%,(0.93±0.24)万元/天比(0.57±0.13)万元/天];2.低白蛋白的腹腔感染患者、合并急性肾功能损伤的腹腔感染患者更易发生腹腔感染后相关性脓毒症(44.9%比13.8%,59.4%比20.3%);3.感染源控制措施延迟可能是腹腔感染相关性脓毒症的重要原因(11.6%比2.8%)。结论腹腔感染相关性脓毒症患者病死率高,花费高,应积极纠正低白蛋白血症,明确病因后应尽快采取感染源控制措施。; 陶丽丽张振辉张瑞昌江子欣孔田玉; 关键词：脓毒症腹腔感染

去泛素化酶USP14调控H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤: 2017年; 目的:观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2(25μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为对照(control,CON)组、模型组(H_2O_2组)、USP14抑制剂IU1处理组(IU1组)和IU1处理后建模组(IU1+H_2O_2组)。MTS法检测H9c2心肌细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生和细胞存活率;Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族相关蛋白的表达变化。结果:与CON组相比,H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著降低,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38的蛋白水平显著增加(P<0.05);与H_2O_2组比较,IU1+H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著增加,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:抑制USP14活性可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶信号活化和下调凋亡相关蛋白有关。; 辜洪娇陈晓华孔田玉胡欢刘宁宁熊旭明张振辉; 关键词：氧化应激细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶

可溶性CD73与脓毒性休克的交互作用对90 d病死率的影响——来自前瞻性FINNAKI研究的二次分析被引量：2: 2020年; 目的基础研究表明,可溶性CD73(sCD73)可抑制炎症反应,限制持续免疫细胞激活引起的过度组织损伤。芬兰一项前瞻性观察性急性肾损伤(FINNAKI)研究表明,sCD73与脓毒症90 d病死率无关。本研究通过对FINNAKI研究数据进行二次分析,旨在进一步探讨sCD73水平与脓毒症患者90 d病死率的关系在脓毒性休克与非脓毒性休克中是否一致。方法FINNAKI研究是2011年9月1日至2012年2月1日在芬兰17个重症监护病房(ICU)进行的一项前瞻性观察性队列研究,该研究患者的脓毒症/脓毒性休克诊断参照脓毒症1.0(Sepsis-1)诊断标准,收集该研究中患者的一般资料、治疗情况、并发症及90 d病死率等资料。为了评估sCD73与90 d病死率的关系在脓毒性休克和非脓毒性休克患者中的区别(即交互作用),采用似然比检验,将乘积项(sCD73×脓毒性休克或非脓毒性休克)纳入多因素Logistic回归方程,进行交互检验;采用脓毒症3.0(Sepsis-3)诊断标准进行敏感性分析;采用广义相加模型(GAM)对脓毒性休克和非脓毒性休克患者中sCD73与90 d病死率关系的交互作用进行验证。结果共纳入588例连续入院的严重脓毒症/脓毒性休克患者,90 d死亡164例,90 d病死率为27.89%。基于Sepsis-1诊断标准,非脓毒性休克患者159例,脓毒性休克患者429例。与非脓毒性休克患者比较,脓毒性休克患者血乳酸(Lac)水平、序贯器官衰竭评分(SOFA)、1 d液体平衡及机械通气、12 h急性肾损伤(AKI)、肾脏替代治疗(RRT)、术后入ICU比例均明显升高,急诊入ICU比例明显降低。基于Sepsis-3诊断标准,非脓毒性休克患者383例,脓毒性休克患者205例;两组间临床资料分析结果与基于Sepsis-1的分析结果类似。基于Sepsis-1,非脓毒性休克与脓毒性休克患者90 d病死率差异无统计学意义〔23.90%(38/159)比29.37%(126/429),P>0.05〕;但基于Sepsis-3,脓毒性休克患者90 d病死率明显高于非脓毒性休克患者〔37; 杨其霖张尹州孔田玉陈晓华陈伟燕刘卫江张振辉熊旭明温德良陈晓辉; 关键词：脓毒症脓毒性休克

纤维蛋白原水平与重症监护室脓毒症患者住院死亡率之间的关系: 2023年; 目的探讨纤维蛋白原水平与重症监护室(ICU)脓毒症患者住院死亡率之间的关系。方法采用回顾性队列研究,以2017年01月至2023年08月入住本院ICU的3302例脓毒症患者为研究对象。根据纤维蛋白原的三分位数分组,分为:低纤维蛋白原组(<2.64 g/L),中间纤维蛋白原组(2.64~4.08 g/L),高纤维蛋白原组(>4.08 g/L)。采用限制性立方样条模型以及Cox比例风险模型来评估纤维蛋白原水平与住院死亡率的关系,并运用Kaplan-Meier方法绘制不同纤维蛋白原水平下的生存曲线。结果在调整相关危险因素后,纤维蛋白原水平与脓毒症患者住院死亡率呈非线性关系。和中间纤维蛋白原组相比,低纤维蛋白原组调整后的HR=1.213(95%CI为1.019~1.442,P<0.05)。高纤维蛋白原组在调整后HR=1.087(95%CI为0.916~1.289,P>0.05)。结论纤维蛋白原水平与ICU脓毒症患者住院死亡率呈非线性关系,低的纤维蛋白原水平与住院死亡率升高有关,但高的纤维蛋白原水平对住院死亡率的影响不大。; 孔田玉郭苗铃杨其霖何薇蒋芸杰温德良; 关键词：纤维蛋白原脓毒症住院死亡率重症监护室

1h血清乳酸水平与ICU重症患者30d病死率的相关研究被引量：9: 2020年; 目的探讨1 h血清乳酸(Lac)水平与重症监护病房(ICU)重症患者30 d病死率的关系。方法采用回顾性观察性队列研究方法,从美国重症监护医学信息数据库(MIMIC-Ⅲ)中收集首次入住ICU 1 h内测定过Lac水平的成人(年龄≥16岁)重症患者的临床资料。根据1 h Lac水平将患者分为<2 mmol/L组、2~4 mmol/L组、>4 mmol/L组,分析患者基线特征。采用多变量Logistic回归分析评估1 h Lac水平与30 d病死率之间的关系。用受试者工作特征曲线(ROC)分析1 h Lac水平对重症患者30 d病死率的预测价值,并根据最佳截断值分组,绘制30 d Kaplan-Meier生存曲线。此外,对各分类变量分层进行敏感性分析。结果共纳入3969例ICU重症患者,30 d死亡673例,30 d总病死率为16.96%。1 h Lac<2 mmol/L 1664例,1 h Lac 2~4 mmol/L 1588例,1 h Lac>4 mmol/L 717例,3组患者年龄、入住ICU时间、入住ICU类型、心率、白细胞计数、血红蛋白、血肌酐、序贯器官衰竭评分(SOFA)、呼吸机使用、血管活性药物使用以及主要诊断差异均有统计学意义。多变量Logistic回归分析显示,1 h Lac每增加1 mmol/L,重症患者30 d病死率将增加0.24倍〔优势比(OR)=1.24,95%可信区间(95%CI)为1.19~1.29,P<0.0001〕。ROC曲线分析显示,1 h Lac预测重症患者30 d病死率的ROC曲线下面积(AUC)为0.694(95%CI为0.669~0.718),最佳截断值为3.35 mmol/L时,敏感度为0.499,特异度为0.779,阳性似然比为2.260,阴性似然比为0.643。根据1 h Lac最佳截断值将患者分为高乳酸组(≥3.35 mmol/L)和低乳酸组(<3.35 mmol/L),其30 d病死率分别为31.58%(336/1064)和11.60%(337/2905),Kaplan-Meier生存曲线显示,高乳酸组30 d累积存活率显著低于低乳酸组(Log-rank检验:χ^2=247.72,P<0.0001)。多元回归分析显示,考虑到年龄、入住ICU时间、入住ICU类型、血红蛋白水平、白细胞计数、血管活性药物使用、呼吸机使用及主要诊断等因素,高乳酸组30 d病死率是低乳酸组的2.34倍(OR=; 杨其霖张尹州孔田玉张振辉熊旭明陈伟燕; 关键词：重症患者

高良姜素抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应: 2017年; 目的探讨高良姜素对内毒素脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞的炎症反应作用.方法用PMA诱导单核细胞（THP-1）成巨噬细胞;用MTS法检测高良姜素对巨噬细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平;免疫印迹（Western blot）法检测基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）蛋白水平的变化.结果高良姜素在0~20 μmol/L范围内对细胞活力无明显影响.LPS的用药浓度为500 ng/mL;与LPS模型组比较,高良姜素2.5~20 μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放（P〈0.05）;高良姜素10、20 μmol/L能够抑制MMP-2、MMP-9的表达,但对 TIMP-1的表达无调节作用.结论高良姜素抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症反应,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-2、MMP-9的表达.; 胡欢张振辉刘宁宁孔田玉辜洪娇熊旭明; 关键词：高良姜素巨噬细胞

高良姜素对LPS诱导THP-1细胞炎症模型的作用: 背景:脓毒症（sepsis）是感染引起宿主反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍，其发病率和病死率均很高，给人类健康和社会经济发展造成了巨大的损害。脓毒症的发病机制十分复杂，目前仍未完全阐明，其内容涉及炎症反应、免疫抑制...; 孔田玉; 关键词：高良姜素细胞炎症黄酮类化合物; 文献传递

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孔田玉

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