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李妮妮

作品数:3 被引量:12H指数:3
供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家临床重点专科建设项目广西壮族自治区卫生厅医药卫生科研课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇血小板
  • 3篇脓毒
  • 3篇脓毒症
  • 3篇氯吡格雷
  • 2篇脓毒症大鼠
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇血小板功能
  • 1篇血小板聚集
  • 1篇预处理
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损伤
  • 1篇肌损伤
  • 1篇急性肾损
  • 1篇急性肾损伤
  • 1篇肺损伤
  • 1篇肺损伤影响
  • 1篇负荷量
  • 1篇负荷量氯吡格...

机构

  • 3篇广西医科大学...

作者

  • 3篇朱继金
  • 3篇温汉春
  • 3篇芮蕾
  • 3篇李妮妮
  • 1篇陈威成

传媒

  • 2篇安徽医药
  • 1篇广西医学

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氯吡格雷预处理对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究被引量:4
2014年
目的探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(NC组),内毒素组(ET组),氯吡格雷+内毒素组(CL+ET组)。CL+ET组预先给予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)建立急性脓毒症心肌损伤模型。在0、6、12 h采血检测血小板聚集率、心肌肌钙蛋白I(cTnI);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清、心肌中TNF-α的表达水平;检测心脏干湿重比;取心肌标本,行HE染色,光镜观察大鼠心肌结构改变。结果与NC组相比,注射LPS后ET组血小板聚集率更高(P<0.05),且随时间延长而增加[(27.78±1.01)、(32.41±3.04)、(50.99±14.35)ohm];CL+ET组预先给予氯吡格雷处理后,血小板聚集率处于抑制状态(P<0.05)。CL+ET组较ET组,在相应时点对内毒素诱导的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明显的抑制作用(P<0.05);心肌干湿重比有差异(P<0.05)。ET组LPS注射6 h后心肌出现炎症细胞浸润、纤维肿胀、排列紊乱,12 h最显著;与ET组比较,CL+ET组在相应时点对心肌炎症细胞浸润和心肌纤维肿胀程度减轻。结论 LPS引起的心肌损伤过程中血小板聚集明显,氯吡格雷阻断血小板P2Y12受体,抑制血小板聚集,对LPS引起的心肌损伤具有一定的抑制作用。
李妮妮符基定陈威丞芮蕾温汉春朱继金
关键词:脓毒症心肌损伤氯吡格雷血小板
P2Y12受体拮抗剂对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤影响的实验研究被引量:4
2015年
目的观察血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤(AKI)的影响。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、急性肾损伤组(AKI组)、氯吡格雷组(CL组),每组12只。AKI组、CL组分别腹腔注射内毒素(LPS)10 mg·kg-1建模;CL组在LPS注射后立即给予氯吡格雷800 mg·kg-1灌胃;建模后3 h,测定各组血小板CD62P的阳性表达水平及血小板聚集率,并检测血肌酐、尿素氮、TNF-α和IL-6的水平,取肾组织HE染色进行病理组织学观察。结果 AKI组血小板CD62P的表达水平明显高于NC组(P<0.05),而CL组则明显低于AKI组(P<0.05)。AKI组血小板聚集率明显高于NC组,CL组血小板聚集率较AKI组明显降低且低于NC组(P<0.05)。AKI组、CL组大鼠血清TNF-α和IL-6、血肌酐、尿素氮水平均高于NC组(P<0.05),而CL组上述指标均明显低于AKI组(P<0.05)。AKI组大鼠肾组织病理损伤显著,CL组肾损伤程度较AKI组明显减轻。结论血小板参与AKI的发病机制,血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷可减轻内毒素诱导的肾组织的损伤,改善肾功能,其机制可能与抑制脓毒症大鼠血小板的过度活化和聚集,下调炎症因子的表达有关。
芮蕾朱继金温汉春陈威丞符基定李妮妮
关键词:血小板脓毒症急性肾损伤氯吡格雷
负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究被引量:5
2014年
目的观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤(ALI)模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(PaO2/FiO2),运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值(W/D比值)。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组(P<0.05);但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组(P均<0.05),但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组(P均<0.05)。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组(P<0.05)。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。
符基定李妮妮陈威成芮蕾温汉春朱继金
关键词:脓毒症肺损伤氯吡格雷血小板
共1页<1>
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