杨永碧
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 供职机构：东北农业大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 纤维细胞生长因子-21抑制脂多糖诱导的急性炎症及其分子机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor-21,FGF-21)抑制脂多糖(LPS)诱导的急性炎症的作用及机制。方法构建LPS诱导的小鼠急性炎症模型,FGF-21高、中、低剂量进行处理后,HE染色法观察肺部组织病理学变化,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-17含量,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17表达量,激光共聚焦和Western blot法检测腹腔巨噬细胞核因子(NF)-κB蛋白向细胞核内转移情况。结果 FGF-21干预后,模型小鼠肺部损伤明显减轻,炎性浸润细胞减少。血清和腹腔巨噬细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17含量均显著降低且成剂量依赖性趋势。激光共聚焦和Western-blot结果均显示,FGF-21能够抑制NF-κB向细胞核内转移。结论 FGF-21能够作用于巨噬细胞调控机体免疫系统,通过NF-κB信号通路缓解小鼠炎症反应状态可能是FGF-21调节免疫系统的机制之一。
- 李思明王文飞曹宏雪杨永碧李德山
- 关键词：脂多糖急性炎症
- FGF-21对D-gal诱导的小鼠肝脏氧化应激及凋亡保护机制研究被引量：12
- 2015年
- 将小鼠随机分为4组,第1组为正常组,第2-4组为D-半乳糖(D-gal)模型组。每天用低剂量(1 mg·kg-1)和高剂量(5 mg·kg-1)FGF-21分别对3、4组模型小鼠进行治疗。7周后,检测小鼠肝脏中ROS、MDA含量,确定小鼠氧化应激水平。检测肝脏细胞核内Nrf2含量及其下游抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性,利用Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因转录量变化。肝脏进行病理学切片,观察不同组小鼠肝脏凋亡细胞数量变化。检测PI3K、Akt含量,并对PI3K/Akt通路调控的下游抗凋亡蛋白Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量进行检测。结果表明:与模型组相比,FGF-21治疗组小鼠肝脏ROS、MDA含量均下降;Nrf2含量上升,其下游抗氧化酶活性上升,抗氧化基因转录量增加;PI3K、Akt含量下降,其下游Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Caspase-3表达量下降。从分子水平揭示FGF-21对小鼠肝脏的保护机制,为脂肪肝或其他肝病的治疗提供参考。
- 任桂萍衣春霖杨永碧于引航尹杰超李德山
- 关键词：氧化应激凋亡PI3K/AKT
