林丹萍
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
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- 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金江苏省科技厅基金更多>>
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- IL-17诱导人牙周膜细胞促破骨分化的作用机制初探
- 林丹萍
- 糖基化终产物对人牙周膜细胞自噬的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究在体外培养坏境下糖基化终产物(advanced glycation end of products,AGEs)对人牙周膜细胞(hPDLCs)发生自噬现象的影响。方法选取因正畸治疗而拔除的前磨牙,组织块法分离培养人牙周膜细胞,鉴定后传代培养。用不同浓度的AGEs处理hPDLCs,以单纯DMEM完全培养基作为阴性对照组,培养0、1、3、6、9 h,透射电镜观察细胞自噬体数量的变化和形态,Western blot、免疫荧光法检测自噬蛋白LC3表达的改变,检测在体外培养坏境下AGEs对hPDLCs发生自噬现象的影响。结果 AGEs处理hPDLCs0、1、3、6、9 h后,与对照组比较,实验组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达显著变化;与0 h比较,1 h时实验组与对照组自噬水平都明显下降,随时间变化对照组的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ无明显改变,实验组在3 h时达到高峰,并随时间变化逐渐降低;3 h时电镜观察和免疫荧光检测到实验组细胞胞浆内自噬体数量增加。结论 AGEs能够提高hPDLFs的自噬水平。
- 王威栋李璐林丹萍夏鑫钰徐玲玲徐艳孙颖
- 关键词：糖基化终产物人牙周膜细胞自噬
- IL-17经TRAF6/TBK1-JNK/NF-κB信号通路调节人牙周膜细胞RANKL和OPG的表达
- <正>目的通过研究IL-17对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)核因子κB受体活化子配体(receptor activator of nuclearfac...
- 林丹萍徐艳
- 文献传递
- IL-17经TRAF6/TBK1-JNK/NF-κB信号通路调节人牙周膜细胞RANKL和OPG的表达
- 目的 通过研究IL-17对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)核因子κB受体活化子配体(receptor activator of nuclear fac...
- 林丹萍徐艳
- IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响,探讨IL-17调控牙周炎骨改建的可能致病机制。方法用不同浓度(0、10、25、50 ng/mL)的IL-17处理人牙周膜成纤维细胞。选择最佳刺激浓度,用该浓度的IL-17处理细胞不同时间(0、12、24 h)。通过实时定量RT-PCR和Western-blot的方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL的表达水平。结果 IL-17可显著提高人牙周膜成纤维细胞RANKL的表达水平,并随着浓度的提高和刺激时间的延长而增加。结论IL-17可上调人牙周膜成纤维细胞的RANKL表达,提示IL-17可通过调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达参与牙槽骨的改建。
- 林丹萍王威栋李璐叶宇孙颖徐艳
- 关键词：牙周膜成纤维细胞白细胞介素17
