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林健聪

作品数：2 被引量：3H指数：1
供职机构：中山大学附属第一医院黄埔院区更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市黄埔区科技计划项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 1篇调节激酶
  • 1篇毒性
  • 1篇心肌毒性
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇通路
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇硫化氢
  • 1篇紧张素
  • 1篇护心
  • 1篇肌细胞损伤

机构

  • 2篇中山大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇广州医科大学
  • 1篇东莞市第三人...
  • 1篇广东省人民医...

作者

  • 2篇冯鉴强
  • 2篇林健聪
  • 1篇陈美姬
  • 1篇沈宁
  • 1篇陈培熹
  • 1篇吴文
  • 1篇智喜梅
  • 1篇林凯
  • 1篇华潇潇
  • 1篇郭润民
  • 1篇蔡少艾
  • 1篇徐文明
  • 1篇王秀玉
  • 1篇张伟杰

传媒

  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤被引量：1
2017年
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤的影响。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相术测定细胞内活性氧水平;超氧化物歧化酶试剂盒测定活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相术检测线粒体膜电位;Western blot法测定心肌细胞ClC-3通道蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h明显地增加ClC-3通道蛋白的表达水平(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)与葡萄糖共处理心肌细胞24 h显著地抑制葡萄糖对ClC-3通道蛋白表达的上调作用(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)或100μmol/L氯通道抑制剂氯通道抑制剂与葡萄糖共处理心肌细胞24 h减轻葡萄糖引起的损伤作用,表现为增加细胞存活率和超氧化物歧化酶活性,减小细胞凋亡数量,胞内活性氧水平及线粒体膜电位丢失(P<0.01)。结论 ClC-3通道参与葡萄糖引起的心肌细胞损伤;Ang-(1-7)通过抑制ClC-3通道保护心肌细胞对抗葡萄糖引起的损伤。
蔡少艾陈景福陈美姬林健聪冯鉴强林凯智喜梅张伟杰吴文
关键词：高糖心肌细胞
调控ERK1/2通路在H_2S保护心肌细胞对抗阿霉素损伤中的作用被引量：2
2013年
【目的】探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在阿霉素心肌毒性中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控ERK1/2通路抑制阿霉素的心肌毒性。【方法】应用阿霉素处理H9c2心肌细胞建立心肌细胞毒性损伤模型;CCK-8比色法测定细胞存活率;蛋白印迹法(Western blot)检测ERK1/2蛋白的表达水平;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。【结果】5μmol/L阿霉素呈时间依赖性地上调磷酸化(p)ERK1/2表达水平;硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理心肌细胞30 min明显地抑制阿霉素对p-ERK1/2表达的上调作用;400μmol/L NaHS和10μmol/L PD-98059(ERK1/2抑制剂)预处理30 min,均能对抗阿霉素引起的心肌细胞损伤,分别使H9c2的存活率增加,胞内ROS堆积和MMP丢失均减少。【结论】ERK1/2通路介导阿霉素的心肌毒性作用;通过抑制ERK1/2通路可能是H2S保护心肌细胞对抗阿霉素心肌毒性的作用机制之一。
徐文明林健聪王秀玉郭润民沈宁华潇潇陈培熹冯鉴强
关键词：硫化氢阿霉素心肌毒性
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