高泽乾
- 作品数:3 被引量:7H指数:1
- 供职机构:中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原生物学国家重点实验室更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金公益性行业(农业)科研专项甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域:农业科学更多>>
- 多房棘球蚴成体未分化细胞的鉴定及其分布特征
- 2014年
- 利用有丝分裂分子标志———组蛋白H3(Ser10)标记多房棘球蚴成体未分化细胞(neoblast)。同时,利用成体未分化细胞可能的分子标志———miR-71和AGO-2,通过原位杂交方法分析其表达特征。结果显示,多房棘球蚴组蛋白H3阳性细胞没有明显的组织分布特征,而且数量少;AGO-2阳性细胞在组织分布和数量上与组蛋白H3阳性细胞相似,而miR-71阳性细胞在原头蚴中分布广泛,并且在不同发育阶段的原头蚴中miR-71的表达水平存在明显差异。这些研究结果表明,miR-71分子在多房棘球蚴成体未分化细胞中呈非特异表达,不能作为鉴定它的分子标志。
- 张学勇杨佳运高泽乾娄忠子贾万忠骆学农郑亚东
- 关键词:多房棘球蚴
- 病毒感染激活炎症小体的分子机制被引量:6
- 2016年
- 炎症小体是宿主细胞应对外界刺激、特殊病原或细胞损伤相关分子产生的一类多聚蛋白复合物,可以直接导致宿主细胞发生炎性坏死,即细胞焦亡。炎症小体复合物主要由炎症信号识别受体、凋亡相关点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶1(caspase-1)组成。炎症信号识别受体识别刺激信号后,自身发生寡聚化,并募集ASC和caspase-1,活化的caspase-1切割促炎症因子前体(pro-IL)-1β和IL-18,产生成熟的促炎细胞因子IL-1β和IL-18。根据炎症信号识别受体的种类,炎症小体主要分为两类,即核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)炎症小体和黑色素瘤缺乏因子2样受体(ALR)炎症小体。宿主细胞可以识别病毒的不同结构,如离子通道蛋白、非结构蛋白和病毒核酸等,并产生相应的炎症小体,进而激活后续炎症和免疫相关反应导致细胞焦亡。作者从病毒结构的角度出发,阐述了宿主细胞是如何应对病毒不同结构的刺激并产生相应的炎症小体。
- 高泽乾朱学亮张志东窦永喜
- 关键词:病毒NLRP3
- ova-miR-34a-5p在山羊痘病毒感染过程中的动态表达及其靶标基因的鉴定被引量:1
- 2016年
- 为了研究ova-miR-34a-5p在山羊痘病毒感染过程中的生物学功能,利用q PCR、双荧光素酶报告基因检测系统等方法,筛选了ova-miR-34a-5p的q PCR引物,分析了它在山羊痘病毒感染后不同时期的动态表达谱,筛选并验证了其靶标分子。结果显示,与山羊痘病毒感染前(0 h)相比,ova-miR-34a-5p的表达水平在感染后第0.5、4和10小时没有明显变化(P>0.05),而在感染后第24小时明显升高(P<0.05),之后在感染后第48小时又有所下降(P>0.05),这可能与病毒的DNA合成有一定的联系。在预测的ova-miR-34a-5p靶标分子中,有一些是转录因子包括mycn。荧光素酶报告基因检测结果显示,mycn-WT(野生型)+ova-miR-34a-5p类似物共转染组与mycn-WT(野生型)+阴性共转染对照组相比差异极显著(P<0.01),其相对表达量约为对照组的0.65,而mycn-mut(突变型)+ova-miR-34a-5p类似物共转染组与对照组相比差异不显著(P>0.05),表明ova-miR-34a-5p可以抑制转录因子mycn的表达。以上研究结果说明,ova-miR-34a-5p可能通过调节mycn基因的表达水平影响病毒DNA合成,但其具体机制还需要进一步研究。
- 邵忠伟郭小腊高泽乾张学勇何伟骆学农郑亚东陈轶霞
- 关键词:山羊痘病毒MYCN基因