丁小英
- 作品数：2 被引量：19H指数：2
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- 小分子VEGFR-TKI治疗晚期肾透明细胞癌致甲状腺功能减低研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨小分子第二代血管内皮生长因子受体抑制剂(vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,VEGFR-TKI)治疗晚期肾透明细胞癌致甲状腺功能减低的发生及其疗效。方法对2009年11月~2010年12月本院收治的24例晚期肾透明细胞癌患者,其中索拉非尼或阿昔替尼组10例,对照组(细胞因子)14例。分析甲状腺功能指标的变化趋势及其预后。结果 TKI组甲减的发生率50.0%,高于对照组甲减发生率7.1%(X^2=5.714,P=0.017)。甲减发生的中位生存时间56.2个月,甲功检测表现为促甲状腺激素明显升高伴血清游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)同步下降,但游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)下降时间较为滞后。TKI组和对照组中位生存时间分别为:21.0个月(95%CI:0.001~54.200)和15.0个月(95%CI:4.000~26.000;P=0.265)。结论小分子VEGFR-TKI治疗晚期转移性肾透明癌,TKI组甲减的发生率较对照组升高,生存时间较长。甲减可能是较常见的毒副反应,甲状腺功能的长期监测和甲减的适时干预,有助于提高患者治疗依从性和改善生存质量。
- 丁小英吴剑秋张晓梅汤唯艳冯继锋寇莹莹汤依群
- 关键词：肾肿瘤甲状腺功能减退症流行病学方法
- 丹参素对异丙肾上腺素损伤大鼠内皮血管活性的保护作用及机制研究被引量：16
- 2013年
- 目的观察异丙肾上腺素持续给药对大鼠内皮血管活性的影响及丹参素的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,丹参素高、低剂量(3、10 mg/kg)组,缬沙坦(10 mg/kg)阳性对照组。血管切片染色观察组织形态改变;观察各组大鼠内皮完整胸主动脉环对内皮依赖型血管收缩剂杨梅黄酮、内皮依赖型血管舒张剂乙酰胆碱的反应性,观察缝隙连接开放剂AAP-10和阻断剂18α-甘草次酸对模型大鼠血管环舒缩功能的影响;Western blotting法测定血管缝隙连接蛋白Connexin 43(Cx43)、Connexin 40(Cx40)的表达水平。结果模型组大鼠血管中膜厚度明显增加,收缩舒张功能均下降;与模型组相比,丹参素给药组大鼠血管组织结构有所改善,血管舒缩功能显著提高(P<0.05)。与模型组相比,模型大鼠胸主动脉环用18α-甘草次酸孵育后收缩功能显著降低(P<0.05),用AAP-10孵育后收缩功能恢复,舒张功能改变不明显。Western blotting结果显示,丹参素和缬沙坦治疗组均可有效逆转异丙肾上腺素引起的Cx40、Cx43水平降低(P<0.05)。结论丹参素可有效保护异丙肾上腺素引起的大鼠血管环收缩与舒张功能损伤,其机制可能与丹参素保护血管上缝隙连接蛋白表达,逆转受损信号传导有关。
- 汪旻晖单娇娇单娇娇李浣钧丁小英李宏仁刘淳张立
- 关键词：丹参素异丙肾上腺素内皮血管缝隙连接蛋白
