佟金龙
- 作品数：1 被引量：8H指数：1
- 供职机构：山西大学环境科学研究所更多>>
- 发文基金：山西省高等学校科技创新项目山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：环境科学与工程更多>>
- PM_(2.5)和SO_2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响被引量：8
- 2017年
- 将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg^(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg^(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg^(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.
- 赵利芳张书源佟金龙闫宇超徐冲孟紫强李瑞金
- 关键词：PM2.5SO2心脏促炎细胞因子
