刘博
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 内源性硫化氢在大鼠黑质氧化损伤中的变化及作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察大鼠黑质氧化损伤后内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的变化及其作用。方法将SD雄性大鼠单侧黑质内微量注射6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)作为黑质氧化损伤模型;H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,Na HS)在6-OHDA损伤前连续腹腔注射3周作为预处理;实验分为对照组、6-OHDA损伤后7 d(D7组)、11 d(D11组)、17 d组(D17组)、Na HS预处理组(Na HS+6-OHDA处理),每组各8只;采用亚甲基蓝分光光度计法检测黑质胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)活性及H2S的含量;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数;紫外分光光度法测定黑质谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与对照组比较,6-OHDA损伤后7、11、17 d黑质CBS酶活性分别下降为[(96.21±8.40)%,P>0.05],[(86.48±9.85)%,P<0.05]和[(75.16±7.45)%,P<0.01];内源性H2S含量分别减少为[(90.12±10.03)%,P<0.05],[(82.58±9.52)%,P<0.01]和[(78.16±11.55)%,P<0.01]。TH阳性细胞与对照组比较,在6-OHDA损伤后7 d即下降为[(84.32±6.06)%,P<0.05],同时伴随黑质GSH-Px活性降低及MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。但早期给予Na HS预处理补充H2S之后,与单纯6-OHDA损伤后7 d比较,TH阳性细胞则增加为[(96.15±5.03)%,P<0.05],且黑质GSH-Px的活性升高,MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 6-OHDA氧化损伤导致大鼠黑质CBS酶活性及H2S含量下降,外源性H2S预处理可早期发挥抗黑质氧化损伤的神经元保护作用,这可能与其增加GSH-Px活性及减少MDA含量有关。
- 许岩马娜刘博王晶莹廖文辉汪胜王金全孟金兰
- 关键词：硫化氢帕金森病氧化应激神经保护
- 硫化氢抑制葡萄糖调节蛋白78减轻6-OHDA诱导的PC12细胞损伤
- 2014年
- 目的：探讨硫化氢（H2S）是否通过改变葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达参与其对抗6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法应用具有神经毒性的6-OHDA损伤PC12细胞为帕金森病细胞模型，以硫氢化钠（NaHS）作为H2S的供体；应用CCK-8比色法检测细胞存活率；DFCH-DA染色检测细胞内活性氧（ROS）的水平；Rh123染色检测细胞线粒体膜电位（MMP）；Western blot检测GRP78的表达。结果200μmol/L的6-OHDA引起PC12细胞的存活率显著降低，ROS生成增加及MMP降低，且诱导了GRP78的高表达。应用25~400μmol/L的NaHS预处理30 min，呈浓度依赖性抑制6-OHDA引起的细胞存活率降低，其中400μmol/L的NaHS作用最明显，此浓度也可以显著减少6-OHDA引起的ROS增多，提高MMP，同时明显抑制6-OHDA诱导的GRP78高表达。结论 H2S具有抗6-OHDA氧化应激损伤的PC12细胞保护作用，抑制内质网应激分子GRP78的表达可能是其机制之一。
- 刘博许岩马娜廖文辉汪胜林启康梁伟健孟金兰
- 关键词：硫化氢GRP78PC12细胞
