孙倩
- 作品数:3 被引量:4H指数:1
- 供职机构:河南省胸科医院更多>>
- 发文基金:河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- lnc RNA MAFG-AS1调控miR-532-3p表达对肺癌A549细胞糖酵解的影响被引量:4
- 2021年
- 目的:探讨lncRNA MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)调控miR-532-3p表达对肺癌A549细胞糖酵解的影响。方法:用qPCR法检测人肺癌A549细胞和正常肺上皮细胞BEAS-2B中MAFG-AS1和miR-532-3p的表达水平。利用脂质体介导转染技术,分别构建MAFG-AS1表达下调和miR-532-3p过表达的A549细胞,用分光光度法检测细胞培养上清中葡萄糖消耗量与乳酸含量,qPCR和WB法分别检测细胞中M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)mRNA和蛋白的表达水平。用双荧光素酶报告基因实验验证MAFG-AS1与miR-532-3p的靶向关系,观察MAFG-AS1和miR-532-3p同时低表达对A549细胞葡萄糖及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响。结果:与BEAS-2B细胞比较,A549细胞中MAFG-AS1表达上调而miR-532-3p表达下调(均P<0.01)。下调MAFG-AS1或miR-532-3p过表达均可降低A549细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量,并抑制PKM2、HK2 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。miR-532-3p可与MAFG-AS1靶向结合抑制野生型MAFG-AS1细胞的荧光素酶活性(P<0.01),下调MAFG-AS1可使A549细胞中miR-532-3p表达升高(P<0.01)。miR-532-3p低表达可逆转MAFG-AS1表达下调对细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响(均P<0.01)。结论:下调MAFG-AS可通过促进miR-532-3p表达而抑制肺癌A549细胞糖酵解。
- 李瑞杰孙倩吕梦果刘娟
- 关键词:肺癌A549细胞糖酵解
- 白细胞介素-32在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及其与预后的相关性分析
- 2023年
- 目的探讨IL-32在肺腺癌和肺鳞癌中的表达及其与预后的相关性。方法收集2017年6月—2018年6月于河南省胸科医院就诊并住院治疗的86例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者癌组织及癌旁组织样本,其中鳞癌50例,腺癌36例;采用免疫组织化学染色法检测IL-32表达情况。比较两组患者的IL-32阳性表达率和一般资料(包括年龄、性别、吸烟史、病理类型、肿瘤分化程度、TNM分期、最大肿瘤直径、有无淋巴结转移、治疗方案)。采用Kaplan-Meier曲线和单因素、多因素Cox回归分析NSCLC患者无进展生存期(progression free survival,PFS)和总生存期的影响因素。结果IL-32在NSCLC组织中的阳性表达率显著高于癌旁组织[48.8%(42/86)比18.6%(16/86),P<0.05]。肺鳞癌的IL-32阳性表达率显著低于肺腺癌[28.0%(14/50)比77.8%(28/36),P<0.001]。肺鳞癌中,IL-32阳性组吸烟患者占比显著低于IL-32阴性组(χ^(2)=6.822,P=0.009),IL-32阴性组与阳性组间PFS和总生存期的差异均无统计学意义(χ^(2)=1.506,P=0.220;χ^(2)=2.673,P=0.102),且IL-32阳性不是其预后影响因素。肺腺癌中,IL-32阳性组淋巴结转移率显著高于阴性组(χ^(2)=6.545,P=0.011),PFS和总生存期均短于IL-32阴性组(χ^(2)=6.277,P=0.012;χ^(2)=3.871,P=0.048),且IL-32阳性是肺腺癌患者PFS[风险比(HR)为11.027,95%CI为2.581~47.106,P=0.001]和总生存期(HR为6.997,95%CI为1.775~27.591,P=0.005)的独立影响因素。结论IL-32在肺腺癌组织中大部分呈阳性表达,且与预后生存期相关。
- 李瑞杰孙倩刘斯卿
- 关键词:非小细胞肺癌预后肺鳞癌肺腺癌
- 伊班膦酸钠对食管鳞癌EC9706细胞增殖及VEGF表达的作用
- 2014年
- 目的了解双膦酸盐(BPs)对人食管癌EC9706细胞株增殖的影响,探讨伊班膦酸钠对VEGF表达的作用。方法倒置显微镜观察细胞形态变化,进行细胞形态学观察;采用MTT法检测伊班膦酸钠对EC9706细胞增殖的抑制作用;采用免疫细胞化学检测伊班膦酸钠对EC9706细胞VEGF表达的影响。结果随着伊班膦酸钠药物浓度的增加和作用时间的延长,实验组细胞密度下降,细胞碎片增多,核染色质和胞浆皱缩,胞膜和核膜增厚,折光性差,细胞贴壁能力下降。实验组不同浓度的伊班膦酸钠对食管癌EC9706细胞均有抑制作用,且与药物浓度和作用时间呈正相关,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组及10、20、40μg/ml浓度VEGF蛋白的表达率分别为43.81±3.61、30.92±3.30、21.57±3.17、9.05±1.38,各实验组与对照组比较、各实验组组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论伊班膦酸钠对食管癌EC9706细胞有增殖抑制作用,并且具有时间及剂量依赖性。伊班膦酸钠可以从蛋白水平抑制食管癌EC9706细胞VEGF的表达。
- 李瑞杰孙倩樊青霞
- 关键词:伊班膦酸钠食管肿瘤血管内皮生长因子