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杨文凯

作品数:4 被引量:24H指数:2
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂联素
  • 2篇泡沫细胞
  • 2篇转染
  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬泡沫细胞
  • 2篇ATP结合盒...
  • 2篇ATP结合盒...
  • 2篇CHEMER...
  • 1篇胆固醇
  • 1篇胆固醇外流
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇心外膜
  • 1篇心外膜脂肪
  • 1篇心外膜脂肪组...
  • 1篇源性
  • 1篇脂肪因子
  • 1篇脂肪组织

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 2篇江西省人民医...
  • 2篇华中科技大学...

作者

  • 4篇谢霆
  • 4篇董念国
  • 4篇陈新忠
  • 4篇杨文凯
  • 2篇王现国
  • 2篇陈庆
  • 1篇胡晓青
  • 1篇夏东升
  • 1篇刘成珪
  • 1篇杨春丽
  • 1篇张树华
  • 1篇刘海峰

传媒

  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇中国组织工程...

年份

  • 4篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
六氟化硫微泡介导人脂联素基因兔主动脉内转染及表达被引量:1
2012年
背景:超声微泡载基因传输技术是一种新兴起的定向传输基因技术。目的:构建含人脂联素基因脂联素的真核表达载体,采用六氟化硫微泡介导脂联素基因进行兔主动脉转染及表达,为脂联素用于体内干预动脉粥样硬化的研究奠定基础。方法:人心外膜脂肪组织提取总RNA构建pcDNA3.1-脂联素重组体,通过瞬时转染人脐静脉内皮细胞验证载体构建是否成功。21只大白兔随机分成对照组(n=6)和脂联素转基因组(n=15),脂联素转基因组经兔耳缘静脉注射pcDNA3.1-脂联素与六氟化硫微泡的混合物,诊断超声仪照射兔胸腹主动脉区域,于照射后2,7,14d取兔主动脉血管及血清,检测主动脉血管壁中脂联素基因的表达及血清中脂联素蛋白水平。结果与结论:pcDNA3.1-脂联素瞬时转染入人脐静脉内皮细胞可有效表达。六氟化硫微泡传输脂联素基因2d后即可检测到兔主动脉血管壁脂联素基因高表达,持续至14d,且兔血清脂联素蛋白水平显著增加(P<0.01)。说明pcDNA3.1-脂联素重组体构建成功,六氟化硫微泡可在快速血流状态下,安全、高效传输脂联素基因入兔主动脉血管壁并有效表达与分泌至血浆。
杨文凯陈庆杨春丽王现国谢霆董念国陈新忠
关键词:脂联素重组质粒
脂肪因子chemerin促进巨噬泡沫细胞形成被引量:12
2012年
目的观察脂肪因子chemerin是否调节巨噬泡沫细胞形成,以及对巨噬泡沫细胞CD36、ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)表达和炎症因子释放的影响。方法 100nmol/L佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,Chemerin不同浓度和作用时间下联合相同浓度(50μg/mL)氧化型低密度脂蛋白与THP-1源性巨噬细胞共孵育。油红O染色观察细胞内脂滴变化,Western blot和实时PCR检测CD36、ABCA1的mRNA和蛋白水平的表达。ELISA法检测培养液中炎症因子———肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的浓度,酶法检测细胞内胆固醇含量。结果Chemerin诱导巨噬细胞内脂滴蓄积,下调CD36和ABCA1mRNA及蛋白的表达,增加培养液中促炎因子TNF-α的释放而降低抗炎因子IL-10的释放,提高细胞内胆固醇的含量,且有浓度和时间依赖性。结论 Chemerin通过下调CD36和ABCA1基因的mRNA及蛋白的表达,诱导THP-1巨噬细胞内脂滴蓄积和泡沫细胞形成;ABCA1表达下调可能与促炎因子TNF-α释放增加和抗炎因子IL-10释放减少有关。
谢霆刘成珪陈新忠董念国杨文凯张树华胡晓青
关键词:CHEMERINCD36ATP结合盒转运子A1泡沫细胞
NF-κB途径介导Chemerin抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞ABCAl表达和降低胆固醇外流被引量:11
2012年
目的观察脂肪因子Chemerin是否调节胆固醇流出和巨噬泡沫细胞脂滴蓄积,以及对巨噬泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:choles-terol acyltransferase-1,ACAT1)表达和NF-κB活化的影响。方法佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随后加入胆固醇和ox-LDL培养促进巨噬细胞转化为巨噬泡沫细胞,免疫荧光染色检测巨噬细胞表面抗原CD68的表达,油红O染色后观察泡沫细胞形态,脂肪因子Chemerin干预巨噬泡沫细胞,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出变化,油红O染色观察细胞内脂滴变化,实时PCR和Western blot检测ABCA1及ACAT1mR-NA和蛋白表达水平。Sandwich ELISA法检测巨噬泡沫细胞NF-κB活化情况。实时PCR检测NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理后,Chemerin再干预时ABCA1表达的变化。结果 Chemerin抑制巨噬细胞内胆固醇流出,促进脂滴蓄积,下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,增加NF-κB活化,差异有统计学意义(均P<0.05),且ABCA1mRNA表达与Chemerin浓度呈负相关,r=-0.936(P<0.05),NF-κB活化程度与ABCA1mRNA表达呈负相关,r=-0.917(P<0.05),但Chemerin对ACAT1mRNA和蛋白的表达无明显影响,PDTC预处理能够逆转ABCA1mRNA表达抑制。结论 Chemerin下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,抑制THP-1巨噬泡沫细胞内胆固醇外流,增加细胞内脂滴蓄积,NF-κB活化可能是Chemerin抑制ABCA1mRNA表达的信号通路之一。
谢霆陈新忠董念国夏东升杨文凯刘海峰
关键词:CHEMERINATP结合盒转运子A1泡沫细胞
心外膜脂肪组织转染人apM1基因抑制兔冠状动脉粥样硬化的形成
2012年
背景:心外膜脂肪分泌的脂联素水平下降可能是导致冠状动脉粥样硬化的主要原因之一。目的:观察人脂联素基因apM1转染至兔心外膜脂肪组织对高脂喂食兔冠状动脉粥样硬化形成的影响。方法:向兔心包腔内注射脂质体包裹的pEGFP-apM1重组质粒50μL,分别于注射后2,7,28d观察转染效率。采用高脂喂食方法制备兔冠状动脉粥样硬化模型,并按上述方法转染apM1基因,于转染后4周取材。结果与结论:心包腔内转染apM1基因2d后即可检测到兔心外膜脂肪组织apM1基因高表达,并可持续至28d。心外膜脂肪转染apM1基因对高脂喂食引起的外周血脂联素、肿瘤坏死因子α、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平无显著影响,但可使心包腔液中脂联素水平显著增加、肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.01),冠状动脉内膜/中膜厚度比减小40.66%。说明经心包腔注射可将apM1基因有效转染入心外膜脂肪组织,并可在局部通过抑制高脂诱导的炎性因子释放而抑制冠状动脉粥样硬化的形成。
杨文凯董念国陈庆王现国谢霆陈新忠
关键词:脂联素心外膜脂肪组织冠状动脉粥样硬化
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