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王凯

作品数:3 被引量:12H指数:2
供职机构:上海体育学院运动科学学院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:文化科学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇文化科学

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌保护
  • 3篇预适应
  • 3篇运动预适应
  • 2篇心肌保护效应
  • 2篇力竭
  • 2篇力竭运动
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验
  • 1篇对心
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇再灌注
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇介导
  • 1篇肌损伤
  • 1篇钾通道
  • 1篇灌注
  • 1篇分子
  • 1篇分子标志

机构

  • 3篇上海体育学院

作者

  • 3篇潘珊珊
  • 3篇王凯
  • 1篇郝喆
  • 1篇马治云
  • 1篇王庆棠
  • 1篇葛珺
  • 1篇申毓军

传媒

  • 3篇体育科学

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究被引量:10
2012年
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。
王凯潘珊珊王庆棠
关键词:运动预适应心肌保护力竭运动心肌损伤
心脏分子标志物NT-proBNP在运动预适应保护效应评价中的应用被引量:3
2011年
目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。
马治云潘珊珊申毓军郝喆葛珺王凯
关键词:运动预适应心肌保护效应力竭运动动物实验
ATP敏感钾通道介导运动预适应对心肌保护作用的研究进展被引量:2
2011年
通过文献研究,对ATP敏感钾通道的生物学特征进行了分析,在总结心肌ATP敏感钾通道介导心肌保护作用机制的基础上,对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究进展进行了综述,从不同的研究视角对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究前景进行了展望。
王凯潘珊珊
关键词:ATP敏感钾通道运动预适应缺血再灌注心肌保护
共1页<1>
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