范守文
- 作品数：1 被引量：7H指数：1
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- 灵芝多糖对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元细胞损伤的保护作用被引量：7
- 2010年
- 研究灵芝多糖对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导体外培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用以及可能的作用机制。体外培养新生Wistar大鼠海马神经元,MTT法检测不同浓度灵芝多糖干预Aβ1-40的细胞毒作用,选择出现显著拮抗细胞毒性的剂量为使用剂量。用HO33342检测细胞凋亡情况,用RT-PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase3基因mRNA的表达水平。结果显示10μmol/L Aβ1-40与海马神经元共孵育48h有明显的细胞毒作用,并可诱导神经元凋亡,加入不同浓度灵芝多糖后凋亡细胞明显不同程度减少。Aβ1-40可使bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调,caspase-3基因的表达增强。加入灵芝多糖干预后,部分拮抗了Aβ1-40诱导的bcl-2基因的表达变化,从而使caspase-3基因的表达降低。灵芝多糖可通过调控bcl-2/bax的比值,降低caspase-3基因mRNA的表达来阻断Aβ1-40所诱导的海马神经元凋亡,具有神经保护作用。
- 谈震范守文
- 关键词：灵芝多糖凋亡海马神经元
