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五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用及其机制被引量：9: 2016年; 目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中CyclinD1、Bax、Bcl-2和Casepase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,24和48h时50、100和200mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率均明显降低(P<0.01),72h时100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,200mg·L-1五味子甲素组SubG1期细胞百分率升高(P<0.05),S期细胞百分率降低(P<0.05)。与对照组比较,100和200mg·L-1五味子甲素组细胞CyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.01),不同浓度五味子甲素组Bax蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),200mg·L-1五味子甲素组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),不同浓度五味子甲素组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.01),200mg·L-1五味子甲素组Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:五味子甲素通过下调CyclinD1蛋白表达水平、上调促凋亡因子Bax和Bcl-2表达水平而抑制C6细胞的生长。; 陈雪张玉影邵玉张璐妮宁明杰唐英齐玲李蕴潜; 关键词：五味子甲素胶质瘤细胞 CYCLIND1 BAX

野黄芩苷双向调节肿瘤与缺血性疾病血管生成的机制被引量：3: 2017年; 血管生成是肿瘤和缺血性疾病的共同靶点。中药野黄芩苷具有独特的药理学活性,它既能够促进血管生成改善缺血性疾病,又能通过抑制血管生成抑制肿瘤的生长和转移,相关研究报道日渐积累。本文就野黄芩苷在不同病理环境中双向调节血管生成的机制一一进行综述。; 张璐妮邵玉宁明杰张玉影唐英齐玲; 关键词：野黄芩苷肿瘤缺血性疾病血管生成

野黄芩苷诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展被引量：2: 2017年; 野黄芩苷可以改善心脑血管疾病患者的临床症状,而且具有提高机体免疫功能、抗炎、抗微生物和抗肿瘤等作用。本文就野黄芩苷诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制作一综述。; 邵玉张璐妮宁明杰张玉影唐英齐玲; 关键词：野黄芩苷肿瘤细胞凋亡

表皮生长因子对牙周成纤维细胞增殖的促进作用被引量：2: 2016年; 目的研究表皮生长因子对人牙周成纤维细胞增殖的作用。方法原代培养人牙周成纤维细胞,MTT法检测表皮生长因子作用后牙周成纤维细胞的增殖情况,ELISA法检测细胞培养上清中细胞周期蛋白cyclin D1的表达。结果各浓度表皮生长因子均可以促进牙周成纤维细胞的生长,与正常对照组比较,36 h 20 ng/ml组、72 h 10和20 ng/ml组有统计学差异(P<0.05);ELISA检测发现细胞培养上清中cyclin D1的表达增加,20 ng/ml组有统计学差异(P<0.05)。结论表皮生长因子通过上调细胞周期蛋白cyclin D1的表达而促进牙周成纤维细胞的增殖。; 万英明张玉影张璐妮邵玉宁明杰唐英姜畅齐玲于洪泉; 关键词：牙周萎缩表皮生长因子 CYCLIND1

白细胞介素-18与多种病的关系被引量：1: 2016年; 白细胞介素-18(IL-18)是具有多种生物学功能的新型细胞因子。它主要由上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、成纤维细胞分泌。它能够强烈诱导γ干扰素的产生,增强Th1型免疫反应,促进自然杀伤细胞的活化,增强Fas介导的细胞毒作用,使其具有免疫调节,抗感染等生物学效应。随着对IL-18的深入研究,发现它与人类许多疾病密切相关,本文将对其发展情况做一综述。; 唐英邵玉张璐妮张玉影宁明杰齐玲; 关键词：白细胞介素-18 疾病

野黄芩苷对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用及其机制被引量：2: 2018年; 目的:探讨野黄芩苷(SCU)对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养U87细胞,采用不同浓度(20、40和80mg·L(-1))SCU处理U87细胞(野黄芩苷组),同时设空白对照组。MTT法检测各组U87细胞存活率,倒置显微镜观察U87细胞的形态表现,AnnexinⅤ/PI双染检测各组U87细胞凋亡率,Western blotting法检测各组U87细胞中bax和bcl-2蛋白表达水平。结果:MTT法,与空白对照组比较,20、40和80mg·L(-1)SCU组细胞存活率均明显降低(P<0.01)。倒置显微镜观察,与空白对照组比较,80mg·L(-1)SCU组细胞数明显减少,细胞体积变小,细胞间距变大;细胞出现皱缩、脱落,贴壁细胞轮廓模糊。AnnexinⅤ/PI双染,与空白对照组比较,80mg·L(-1)SCU组细胞晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法,与空白对照组比较,20、40和80mg·L(-1) SCU组U87细胞中bcl-2蛋白水平降低,80mg·L(-1)SCU组差异有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较,80mg·L(-1) SCU组U87细胞中bax/bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SCU通过上调U87细胞中bax/bcl-2比值诱导细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的生长。; 吕鹏宁明杰邵玉张璐妮唐英王南博陈飞儿齐玲; 关键词：野黄芩苷胶质瘤细胞 BAX BCL-2

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唐英