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miR-182-5p/HIF2α通路在无机砷恶性转化人肾小管上皮细胞中的作用: 目的砷及其化合物是国际癌症研究机构确认的Ⅰ类致癌物。流行病学研究表明,慢性砷暴露与肾癌等多种癌症的发生关系密切,但制尚不明确。低氧诱导因子2α(HIF2α)在肾癌发生中发挥促进作用,病理条件下,即使在常氧条件环境中其表达...; 房昕孙汝胡玉鑫李永芳杨蓓王惠惠徐苑苑; 文献传递

NFE2L1在砷诱导人支气管上皮细胞上皮间充质转化过程中的作用: 目的探讨NFE2L1在无机砷诱导的人肺/支气管上皮细胞(BEAS-2B)上皮间充质转化(EMT)过程中的作用和可能机制。方法以人肺/支气管上皮细胞系BEAS-2B为研究对象,利用慢病毒shRNA稳转沉默NFE2L1,RT...; 孙汝武夏芳胡玉鑫王惠惠富景奇侯永永皮静波徐苑苑; 关键词：砷上皮间充质转化蛋白酶体; 文献传递

NFE2L1通过影响SNAIL1基因表达参与砷致人支气管上皮细胞恶性转化: 目的砷是国际癌症中心确认的I类致癌物,长期无机砷暴露能够增加肺癌的发病风险。核转录因子E2相关因子1(NFE2L1)是应激反应枢纽分子,可能在癌症发生中具有重要作用。本研究旨在利用体外恶性转化细胞模型探讨NFE2L1在无...; 李永芳孙汝房昕阮益辉胡玉鑫王惠惠皮静波徐苑苑; 关键词：无机砷恶性转化 EMT

NFE2L1在砷诱导人支气管上皮细胞上皮间充质转化过程中的作用: 目的探讨NFE2L1在无机砷诱导的人肺/支气管上皮细胞(BEAS-2B)上皮间充质转化(EMT)过程中的作用和可能机制。方法以人肺/支气管上皮细胞系BEAS-2B为研究对象,利用慢病毒shRNA稳转沉默NFE2L1,RT...; 孙汝武夏芳胡玉鑫王惠惠富景奇侯永永皮静波徐苑苑; 关键词：砷上皮间充质转化蛋白酶体

miR-182-5p/HIF2α通路在无机砷恶性转化人肾小管上皮细胞中的作用: 目的砷及其化合物是国际癌症研究机构确认的Ⅰ类致癌物。流行病学研究表明,慢性砷暴露与肾癌等多种癌症的发生关系密切,但制尚不明确。低氧诱导因子2α（HIF2α）在肾癌发生中发挥促进作用,病理条件下,即使在常氧条件环境中其表达...; 房昕孙汝胡玉鑫李永芳杨蓓王惠惠徐苑苑

慢性无机砷暴露对人皮肤角质形成细胞能量代谢的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨慢性无机砷暴露对人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）能量代谢方式的影响。方法 HaCaT细胞（对照组）与用0.1 μmol／L亚砷酸钠（NaAsO2）处理HaCaT细胞28周建立的恶性转化细胞模型（砷恶性转化组）由中国医科大学公共卫生学院慢病环境基因组学研究室保存。采用细胞体外培养方法，利用细胞能量代谢实时测定仪检测对照组与砷恶性转化组基础耗氧率以及胞外产酸率。采用2？鄄NBDG法检测经长期砷暴露后细胞葡萄糖摄取量的改变。收集处于对数生长期的细胞，采用实时荧光定量PCR法检测细胞糖酵解途径［葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、磷酸果糖激酶（PFKL）、甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）］和线粒体呼吸链复合体相关酶类［NADH脱氢酶铁-硫蛋白亚基3（NDUFS3）、琥珀酸脱氢酶铁-硫蛋白亚基（SDHB）、细胞色素C（CYTC）、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ（COX4L1）、ATP合酶F1亚基（ATP5B）、ATP合酶F0亚基（ATP5G1）］mRNA表达水平。结果砷恶性转化组基础耗氧率［（44.784 ± 10.159）pMoles／min］与对照组［（66.842 ± 15.756）pMoles／min］比较显著降低（t = 4.914，P 〈 0.05）。在无血清、有血清条件下，砷恶性转化组葡萄糖摄取量（1.592 ± 0.410、1.631 ± 0.323）与对照组（1.000 ± 0.334、1.000 ± 0.196）比较均明显升高（t = 2.916、4.068，P均〈 0.05）。砷恶性转化组G6PD（0.555 ± 0.009）、NDUFS3（0.623 ± 0.031）和SDHB（0.702 ± 0.094）mRNA表达水平与对照组（1.000 ± 0.027、1.000 ± 0.034、1.000 ± 0.114）比较显著降低（t = 23.690、11.340、2.814，P均〈 0.05），PFKL（1.787 ± 0.176）、GAPDH（1.466 ± 0.111）、CYTC（2.461 ± 0.179）、ATP5B（1.956 ± 0.161）、ATP5G1（2.055 ± 0.052）mRNA表达水平与对照组（1.000 ± 0.153、1.000 ± 0.069、1.000 ± 0.030、1.000 ± 0.091、1.000 ± 0.237）比较显著增加（t = 4.696、4.985、11.540、7.436、6; 胡玉鑫武夏芳孙汝张嘉芮皮静波徐苑苑; 关键词：砷中毒能量代谢糖酵解皮肤角质形成细胞

Nrf2及其介导的适应性抗氧化反应在无机砷致癌效应中的作用: 目的砷及其化合物是国际癌症研究机构（IARC）确认的Ⅰ类致癌物,长期暴露可导致皮肤癌、肺癌、肝癌、膀胱癌和肾癌等癌症风险显著升高。尽管砷致癌的机制尚不清楚,砷所致氧化应激已被普遍认可为砷毒性与健康效应的重要机制。本研究旨...; 武瑞瑞王惠惠孙汝武夏芳徐苑苑皮静波; 关键词：无机砷 NRF2 氧化应激

Nrf2及其介导的适应性抗氧化反应在无机砷致癌效应中的作用: 目的砷及其化合物是国际癌症研究机构(IARC)确认的Ⅰ类致癌物,长期暴露可导致皮肤癌、肺癌、肝癌、膀胱癌和肾癌等癌症风险显著升高。尽管砷致癌的机制尚不清楚,砷所致氧化应激已被普遍认可为砷毒性与健康效应的重要机制。本研究旨...; 武瑞瑞王惠惠孙汝武夏芳徐苑苑皮静波; 关键词：无机砷 NRF2 氧化应激; 文献传递

急性亚砷酸钠暴露对小鼠主动脉Nrf2通路的影响被引量：2: 2017年; 目的研究急性亚砷酸钠暴露对小鼠主动脉NF-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通路的影响。方法选择健康成年清洁级雄性野生型C57BL/6小鼠作为实验动物。将15只小鼠按体重随机分成4组,分别为0(对照,n=3)及2、6、12h亚砷酸钠染毒组(n=4)。采用腹腔注射方式给予5 mg/kg亚砷酸钠溶液。将10只小鼠按体重随机分成3组,分别为对照(磷酸盐缓冲溶液,n=3)组和1.25 mg/kg(n=4)、5 mg/kg(n=3)亚砷酸钠染毒组。采用腹腔注射方式染毒6 h。检测小鼠主动脉中Nrf2及其下游基因谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)、谷氨酰半胱氨酸连接酶修饰亚单位(GCLM)以及NAD(P)H醌氧化还原酶(NQO1)m RNA的表达水平。结果与对照组相比,5 mg/kg亚砷酸钠染毒2 h小鼠主动脉GCLC m RNA的表达水平及染毒6 h小鼠主动脉GCLM、NQO1 m RNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而亚砷酸钠染毒不同时间小鼠主动脉Nrf2 m RNA的表达水平无明显变化。且随着亚砷酸钠染毒时间的延长,小鼠主动脉Nrf2、GCLC、GCLM及NQO1 m RNA的表达水平均呈先上升后下降的趋势。与对照组相比,5 mg/kg亚砷酸钠染毒6 h小鼠主动脉GCLC、GCLM及NQO1 m RNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而各剂量亚砷酸钠染毒6 h小鼠主动脉Nrf2 m RNA的表达水平均无明显改变。且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠主动脉Nrf2、GCLC、GCLM及NQO1 m RNA的表达水平均呈上升趋势。结论急性亚砷酸钠处理能激活小鼠主动脉Nrf2通路,提示急性无机砷暴露引起主动脉内发生氧化应激。; 吕航朱佳玉陈承杰孙汝王惠惠皮静波; 关键词：NF-E2相关因子2 亚砷酸钠主动脉

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孙汝

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