彭程
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
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- 线粒体分裂抑制剂通过抑制自噬加重OGD/R损伤被引量：3
- 2016年
- 目的探讨线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)处理对原代培养的皮层神经元缺血再灌注损伤的作用及其机制研究。方法在原代培养的小鼠皮层神经元上建立氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型模拟体内缺血再灌注损伤,根据再灌注时间长短检测自噬的发生情况,并进一步选取自噬发生最明显的时间点。然后分别采用自噬抑制剂-3-MA、自噬激动剂-雷帕霉素(rapamycin)、Mdivi-1以及联合rapamycin和Mdivi-1进行干预,分别从mRNA以及蛋白水平检测自噬相关分子的改变,并同时检测神经元损伤情况。结果 OGD/R处理后,神经元自噬随再灌注时间增长而上调,在OGD 2 h/R 24 h时,Beclin 1以及微管相关轻链蛋白3 II/I(LC3 II/I)比值均达峰值(P<0.001,P<0.01)。细胞活力结果显示,rapamycin可减轻OGD/R损伤(P<0.01),Mdivi-1则会加重OGD/R损伤(P<0.05),但rapamycin可通过增加自噬来减轻Mdivi-1造成的损伤(P<0.05)。蛋白检测结果显示,OGD/R处理后,Mdivi-1可明显降低神经元细胞内Beclin 1和LC3 II的表达(P<0.05)。结论 Mdivi-1可能通过抑制自噬的发生,从而加重神经元OGD/R损伤。
- 彭程张磊饶维费舟
- 关键词：脑缺血再灌注损伤自噬
- 乌司他丁预处理下调NLRP3保护缺血性脑损伤的研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨乌司他丁(UTI)通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组(Sham组)、对照组(Control组)和乌司他丁预处理组(UTI组)。先进行UTI组和对照组预处理72 h,再进行氧糖剥夺损伤3 h、6 h,最后恢复正常培养液培养2 h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法(Western-blot)检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6 h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低(P<0.05),且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义(P<0.05);而氧糖剥夺3 h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化(P>0.05)。结论 UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。
- 李笑冰岳宗源白婧任垒饶维彭程费舟张磊
- 关键词：乌司他丁缺氧缺血性损伤
- ZL006阻断PSD-95信号途径调节线粒体功能在创伤性脑损伤中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究ZL006调控PSD-95信号途径在TBI中的作用和机制。方法建立小鼠TBI模型,加入ZL006(1.0 mg/kg i.p.),通过脑干湿重检测和神经功能学评分评估其对TBI的作用;利用Western blot检测PSD-95和神经元型一氧化氮合酶(n NOS)的表达;并进一步采用ELISA试剂盒检测蛋白质羰基(PC)、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果 ZL006可减少TBI后的脑组织含水量,改善神经功能学评分,减少PC和4-HNE的表达,增加SOD和CAT的含量,但对PSD-95和n NOS的表达水平无显著影响。结论 TBI后,ZL006可以减轻脑水肿反应并改善神经功能,但与调节PSD-95和n NOS的表达无关,而是减轻其下游线粒体损伤和氧化应激反应,进而发挥脑保护效应。
- 蒋子剑杨甜马文科杨悦凡饶维彭程罗鹏
- 关键词：创伤性脑损伤氧化应激反应线粒体功能
- 高原低氧环境对小鼠海马神经元自噬的影响及意义被引量：4
- 2017年
- 目的研究6000 m海拔高度下,不同时长的高原低氧暴露对小鼠负性情绪、海马神经元损伤、海马神经元自噬的影响,探讨其相互关系。方法利用低压氧舱模拟6000 m海拔高原低氧环境,实验组给予不同时长的高原低氧处理,对照组置饲养于舱外。采用高架十字迷宫实验评估高原低氧环境对小鼠负性情绪的影响,HE染色观察海马神经元病理学变化,Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及自噬标志性蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)在海马组织的表达变化。结果高原低氧1、3、14 d暴露明显减少了小鼠高架十字迷宫开臂滞留时间百分比和开臂进入次数百分比;HE染色显示,高原低氧1、3、14 d组小鼠海马CA1区的神经元排列紊乱、细胞间隙变大、胞体不规则、核固缩表现明显,而高原低氧7 d组海马CA1区神经元的损伤表现相对较轻;Western Blot结果显示,海马HIF-1α、Beclin-1及LC3-II的表达在高原低氧暴露1 d后即达到高峰,后逐渐下降。至高原低氧处理第7天,HIF-1α和LC3-II表达与对照组已无显著差异。结论高原低氧环境下,小鼠负性情绪的增加与海马神经元的损伤密切相关,而自噬的激活可能参与了急性高原低氧期海马神经元的损伤。
- 马文科罗鹏戴舒惠杨悦凡饶维彭程王玖费舟
- 关键词：高原低氧负性情绪海马神经元
- 甘草查尔酮A对胶质瘤的增殖抑制及促凋亡作用机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨甘草查尔酮A(LCA)对人胶质瘤U87、U251细胞的增殖抑制和促凋亡作用及其机制研究。方法通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),按IC50和100μM不同浓度进行分组。采用倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡以及Western Blot从蛋白水平检测凋亡相关分子的改变情况。结果 MTT显示LCA对人胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度及时间依赖性,LCA对U87、U251细胞48 h的IC50值分别为61.54μM和53.02μM,倒置显微镜下观察细胞密度减少,形态发生明显改变。流式细胞术结果显示,LCA可促进胶质瘤U87、U251的细胞凋亡(P<0.01)。Western Blot结果显示,LCA干预后可显著降低胶质瘤U87、U251细胞内Bcl-2的表达(P<0.01),相反,增加Bax的表达(P<0.05),呈浓度依赖性。结论 LCA对胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,可能通过内源性凋亡途径诱导其凋亡。
- 王玖罗鹏张磊郑新瑞戴舒惠杨悦凡饶维彭程李娟马文科费舟
- 关键词：胶质细胞瘤增殖抑制凋亡
