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李鸣

作品数:2 被引量:6H指数:2
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇共刺激
  • 2篇共刺激分子
  • 2篇分子
  • 2篇刺激分子
  • 1篇肾间质
  • 1篇肾间质纤维化
  • 1篇肾纤维化
  • 1篇特异
  • 1篇特异表达
  • 1篇小鼠
  • 1篇基因
  • 1篇基因敲除
  • 1篇基因敲除小鼠
  • 1篇家族
  • 1篇间质
  • 1篇间质纤维化
  • 1篇T细胞
  • 1篇B7家族

机构

  • 2篇第三军医大学...

作者

  • 2篇袁发焕
  • 2篇王沂芹
  • 2篇李燕
  • 2篇李鸣
  • 1篇李芙蓉
  • 1篇齐伟
  • 1篇陶光利
  • 1篇王梓华
  • 1篇张莹
  • 1篇庞琪

传媒

  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
巨噬细胞特异表达共刺激分子VSIG4对实验性肾间质纤维化的影响被引量:3
2010年
目的:探讨巨噬细胞特异表达共刺激分子VSIG4与实验性小鼠肾间质纤维化的关系。方法:SPF级雄性C57B6(VSIG4-/-及VSIG4+/+)小鼠共40只,其中VSIG4-/-肾小管间质性肾炎模型组(n=20)和VSIG4+/+肾小管间质性肾炎模型组(n=20),两个模型组下分别设术前7d及单侧输尿管梗阻后3d、7d、14d4个时相点,每个时相点各5只。模型组行左输尿管结扎。采用自动生化分析仪检测小鼠血肌酐、尿素氮水平。于术前7d、术后第3、7、14天观察肾小管损害及肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化技术观察病变肾组织TGF-β1和MMP-2的表达。结果:①血肌酐及尿素氮水平在两个模型组间无统计学意义。②与VSIG4+/+肾小管间质性肾炎模型组相比,VSIG4-/-肾小管间质性肾炎模型组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度明显加重(P<0.05),肾组织TGF-β1表达明显升高(P<0.05),MMP-2表达显著降低(P<0.01)。结论:VSIG4-/-的小鼠肾间质炎性细胞浸润、肾小管损害加重,病变肾组织TGF-β1的表达上升和MMP-2的表达下调。提示VSIG4在抑制肾小管间质损伤的病理进程中发挥作用。
李燕王沂芹李鸣张莹李芙蓉王梓华齐伟袁发焕
关键词:巨噬细胞共刺激分子肾纤维化
B7家族共刺激分子VSIG4在巨噬细胞/T细胞共培养模型中的作用被引量:3
2011年
目的探讨巨噬细胞表达共刺激因子VSIG4(V-set and immunoglobulin domain-containing protein 4)对T细胞增殖与活化的影响。方法分别从VSIG4基因敲除型(VSIG4-/-)小鼠和同窝的野生型(VSIG4+/+)小鼠(遗传背景为C57BL/6)腹腔收集巨噬细胞,在CD3单抗的刺激下与T细胞共培养,设为VSIG4-/-/T组及VSIG4+/+/T组,经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为对照组,未经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为空白组。3H-TdR掺入法检测细胞增殖;FACS测T细胞的活化标志CD69;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测共培养上清中IL-2、IFN-γ蛋白表达变化,RT-PCR法检测IL-2、IFN-γ基因水平表达变化。结果两共培养组中T细胞3 H掺入量均低于对照组(P<0.01);CD69阳性率、IL-2、IFN-γ的蛋白及基因表达同样均低于对照组(P<0.05);且VSIG4+/+/T组中T细胞以上指标相对于VSIG4-/-/T组下降更加明显,且两组间比较差异显著(P<0.05)。结论巨噬细胞特异表达的共刺激因子VSIG4在巨噬细胞与T细胞共培养抑制T细胞增殖活化的过程中发挥了作用。
李鸣王沂芹李燕陶光利庞琪袁发焕
关键词:巨噬细胞T细胞共刺激分子基因敲除小鼠
共1页<1>
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