瞿红英
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
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- 蒙药干预缺血心肌的实验研究进展
- 2007年
- 综述了蒙药干预缺血心肌的实验研究进展。近年来,随着科学技术的发展,蒙药对缺血心肌保护作用的研究日益增多,经实验研究表明蒙药对缺血心肌有显著保护作用。
- 瞿红英刘志跃左媛焦效兰
- 关键词：蒙药心肌缺血
- 蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠心肌血管生成和缺氧诱导因子1α表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死后缺血心肌血管生成和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:健康成年Wistar大鼠78只,随机分为正常对照组(6只)、模型对照组(18只)、蒙药低剂量组(18只)、蒙药高剂量组(18只)和卡托普利组(18只)。除正常对照组外所有大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死模型,模型建立后,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、卡托普利组分别在7d、28d和42d处死动物,观察CD34和HIF-1α蛋白的表达,以CD34阳性表达检测微血管密度(MVD)。结果:模型建立后7d、28d和42d,蒙药低、高剂量组与模型对照组相比MVD均明显增加(P均<0.01),卡托普利组在28d、42d时MVD较模型对照组显著增加(P均<0.01),与蒙药两组无显著差异;7d时HIF-1α表达在蒙药低(0.5610±0.0164)、高剂量组(0.5466±0.2135)较模型对照组(0.6060±0.0078)有显著增强(P<0.01),而卡托普利组(0.5892±0.0319)与模型对照组比较无显著差异;相应时间点各治疗组较模型对照组坏死灶面积缩小,42d时心肌纤维化程度减轻。结论:顺气补心十一味丸能够促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成,上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达,其作用优于卡托普利。其促血管生成机制可能与上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达有关。
- 瞿红英张子英左媛刘志跃
- 关键词：新生血管化
- 顺气补心十一味丸对心梗大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃相应剂量药物,28 d后取心肌组织观察其病理形态学改变与TNF-α的表达情况。结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻,心肌组织中TNF-α的表达均有明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α的表达来减轻异丙肾上腺素所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构。
- 左媛刘志跃焦效兰瞿红英
- 关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-Α心室重构
- 蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃7d后取心肌组织观察病理形态学改变与各因子表达情况。结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻;TNF-α、MMP-9、TGF-β1的表达均有明显下调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α、MMP-9与TGF-β1的表达来减轻ISO所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构。
- 左媛刘志跃焦效兰瞿红英
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α基质金属蛋白酶-9转化生长因子-Β1
- 肿瘤坏死因子与心肌梗死后心室重构被引量：1
- 2008年
- 心肌梗死后心室重构过程的启动和发展与心肌损伤和局部缺血所触发的继发性免疫反应所产生的促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及其活性增加有关。TNF-α在正常心肌组织中表达水平较低或不表达,而在梗死后心肌组织中表达增加。其促进心室重构的作用可能是由于促进成纤维细胞增殖及胶原分泌,在一定程度上与调节基质金属蛋白酶表达有关。同时,TNF-α与左心室功能存在一定的相关性。
- 左媛刘志跃潘桂兰焦效兰瞿红英
- 关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子心室重构
