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石慧: 作品数：11 被引量：16H指数：3; 供职机构：烟台大学生命科学学院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金山东省高等学校教学改革研究项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：生物学医药卫生文化科学更多>>

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AKR7A5基因敲除对雄性小鼠生殖的影响: 2024年; 通过分析野生型和AKR7A5基因敲除型雄性小鼠的睾丸、附睾系数及其组织形态、精子活力和生育力,探讨AKR7A5基因对雄性生殖系统的影响。结果发现:AKR7A5基因敲除型与野生型小鼠睾丸、附睾系数及其组织形态无明显差异;AKR7A5基因敲除型小鼠与野生型小鼠相比,其精子浓度、直线前游总数、直线运动精子、前向运动精子、平均路径运动速度和平均曲线运动速度显著降低,不运动精子显著增加(P<0.01);总产仔数显著降低(P<0.01)。综上,AKR7A5基因敲除影响小鼠成熟精子的数量和活力,降低总产仔数。; 刘庆玲赵振军徐文秀孔令英刘笑含许文达董思琳李岩石慧; 关键词：小鼠基因敲除生殖能力

乙醛脱氢酶基因ALDH2对雄性小鼠生育能力的影响: 2023年; 本研究使用乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因全敲除的雄性C57BL/6(B6)小鼠(Musmusculus domesticus),通过分析不同周龄小鼠的睾丸脏器系数、睾丸组织细胞形态、精子运动参数、配种后母鼠产仔数及子代雄雌比等生育指标,探讨ALDH2基因敲除对雄性小鼠生育能力的影响。结果表明,与野生型(WT)小鼠相比,5、7、10周龄ALDH2基因敲除型(KO)雄性小鼠睾丸脏器系数显著降低(P<0.05);睾丸组织细胞间质变大,精子活率显著降低(P<0.05);产仔数和雄雌比显著降低(P<0.05)。本研究为揭示乙醛脱氢酶ALDH2基因在雄性小鼠生殖中的作用提供了一定的基础。; 徐文秀刘庆玲刘笑含孔令英董思林许文达石慧赵振军; 关键词：乙醛脱氢酶2 睾丸精子发生生育能力

人类精子冷冻损伤与保护的相关研究被引量：9: 2019年; 人类精子冷冻保存是男性生育力保存和不育症治疗的重要技术。无论是捐精冻存还是自精保存,都面临着冷冻损伤对精液质量的影响。如何提高冻存复温后精液的质量成为我们急需解决的科学和技术问题,目前研究发现人类精子冷冻复苏主要引起冰晶形成、氧化还原反应失衡和生物大分子改变的损伤;可以通过精子优选、添加冷冻保护剂和优化冷冻复苏方法的途径降低冷冻损伤。; 董俏言(综述)石慧李建远; 关键词：精子冷冻保存

UVB诱发人角膜细胞损伤模型构建及损伤机制初探: 2018年; 对紫外线(UVB)照射前后的人角膜细胞进行形态学观察以及基因表达差异分析.实验结果显示:(1)未经UVB照射的细胞形状规则,充盈饱满. 144 m J/cm2UVB辐射组细胞形态较规则,少数细胞透明度降低. 288 m J/cm2UVB辐射组细胞形状不规则,多数细胞透明度降低.(2)抗氧化相关基因SOD1、CAT、GPX1、Prdx1,2,4,5,6在角膜细胞发生氧化损伤时,表现出显著上调表达趋势; Prdx3基因呈下调表达趋势.(3) P53、FASL、Caspase8、Caspase3和Caspase9均随着UVB辐射剂量的增加而上调表达; BCL2在各实验组细胞中均未检测到表达.; 石慧赵思思刘蔓赵振军; 关键词：UVB 细胞凋亡

KLHL15基因对雄性小鼠睾丸和肝脏的影响: 2023年; 目的探讨KLHL15基因缺失对雄性小鼠睾丸、肝脏组织结构和功能的影响。方法比较野生型(WT)和KLHL15敲除型(KLHL15^(-/-))雄性小鼠的睾丸、肝脏组织在结构和功能上的差异,测定指标包括:(1)生育能力:子代生育数、精子活力及精子质量;(2)解剖学:比较生长情况相近的野生型、KLHL15^(-/-)雄性小鼠睾丸、肝脏质量及脏器系数;(3)病理组织学:通过HE观察KLHL15基因缺失对小鼠肝脏、睾丸结构的影响;(4)肝功能:原位末端标记法(Tunel)检测肝脏组织细胞凋亡情况;基于串联质量标签(TMT)标记定量蛋白组学分析方法对肝脏差异蛋白进行富集分析。结果(1)生育能力:与WT雄性小鼠比较,KLHL15^(-/-)雄性小鼠精子总数减少,不运动精子(IM)数量增加,精子测定参数平均曲线运动速度(VCL)、平均路径速度VAP降低(P=0.010,P=0.020);(2)解剖学:与WT小鼠比较,KLHL15^(-/-)小鼠肝脏、睾丸的质量降低(P<0.001,P=0.026),脏器系数降低(P<0.001);(3)病理组织学:KLHL15^(-/-)小鼠睾丸曲细精管管腔变大,生精细胞损失较多,上皮结构明显变薄,精子数目减少;肝脏细胞排列紊乱,肝血窦扩张;(4)肝功能:Tunel结果显示,KLHL15^(-/-)小鼠肝脏出现更多凋亡细胞;富集分析结果显示,KLHL15基因缺失影响小鼠肝脏中线粒体和各种细胞器膜的组成,影响过氧化物酶体参与的反应以及多种氨基酸代谢。结论KLHL15基因的缺失可破坏睾丸结构,并能降低雄性小鼠的精子活力、精子质量而导致其生育力减弱;可导致小鼠肝脏结构损伤,影响其代谢功能。; 刘笑含石慧赵振军; 关键词：精子质量肝脏睾丸

细胞生物学实验教学改革与实践被引量：4: 2014年; 细胞生物学实验是生命科学专业的一门专业基础实验课，我们结合多年的实验教学，从实验课程安排．教学手段和考核体系三方面进行了改革。旨在提高教学效果，调动学生学习的积极性和主动性，培养学生的创新和科研能力。; 李倩石慧赵振军刘晓玲王敏强崔龙波; 关键词：细胞生物学教学改革

异甘草素改善RAW 264.7细胞线粒体生物发生抑制LPS诱导的炎症反应被引量：3: 2022年; 本研究旨在探讨异甘草素(ISL)对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7小鼠巨噬细胞炎性反应的影响,及其线粒体相关机制。以体外培养RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,采用MTT法考察ISL(5,10,20μmol/L)对RAW 264.7细胞活力的影响,Griess法检测NO含量,ELISA法检测TNF-α水平,荧光增强ATP试剂盒检测胞内ATP水平。荧光探针结合流式细胞术检测细胞总体和线粒体源ROS水平以及线粒体膜电势和线粒体质量数。免疫印迹法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及调控线粒体生物发生相关蛋白的表达水平。qRT-PCR检测线粒体生物发生相关基因表达水平。结果表明,LPS成功诱导了炎症模型,ISL能够显著降低RAW 264.7细胞中NO、TNF-α的释放以及显著降低iNOS蛋白水平且呈浓度依赖性,ISL还可显著降低LPS诱导的RAW 264.7细胞内DCFH-DA和MitoSOX荧光强度水平,改善线粒体膜电势以及胞内ATP水平,显著降低由LPS刺激RAW 264.7细胞线粒体质量数的升高。另外,ISL还可改善由LPS诱导RAW 264.7细胞线粒体生物发生和动力学相关蛋白表达水平。本研究证实了ISL可以改善线粒体功能,减轻LPS诱导的炎症反应,提示ISL可以改善由LPS所致线粒体功能障碍。; 赵秀荣侯绍郅皇甫通何杰李刚马成俊石慧王振华; 关键词：线粒体氧化应激

MG132对小鼠卵母细胞排卵后老化的调控作用: 2013年; 为了研究蛋白酶体抑制剂MG132对小鼠卵母细胞排卵后老化的调控作用,找到抑制卵母细胞老化的方案,通过孤雌激活和胚胎发育试验系统研究了MG132在不同温度下对小鼠卵母细胞老化的调控作用,并通过体外受精发育以及细胞免疫组化试验,分别研究了15℃时MG132对卵母细胞受精后胚胎发育能力、皮质颗粒分布与BCL2蛋白水平的影响。结果表明,15℃时卵母细胞在添加1μmol/L MG132的HCZB中培养12 h,然后在37℃恢复6 h,是筛选的抑制卵母细胞老化的优化方案,说明一定低温联合适当浓度的蛋白酶体抑制剂MG132,可以有效抑制小鼠卵母细胞排卵后老化。; 李倩赵振军崔龙波石慧刘晓玲王敏强; 关键词：小鼠卵母细胞 MG132 皮质颗粒 BCL2

乙醛脱氢酶ALDH2基因敲除对雄性小鼠发育的影响: 2023年; 为了研究乙醛脱氢酶ALDH2基因敲除对雄性小鼠发育的影响,将不同周龄ALDH2基因敲除的雄性小鼠,通过分析其肝、肾、睾丸脏器质量分数,组织细胞形态,组织抗氧化能力,总产仔数等指标,探讨ALDH2基因敲除对雄性小鼠的影响.结果表明:7、10周龄敲除型(KO)小鼠肝细胞索排列紊乱,10周龄时,多核肝细胞数量明显增多,且肝细胞中黑色沉积物增加;7、10周龄KO小鼠肾脏出现明显的间质水肿;7、10周龄KO小鼠睾丸生精管内晚期精细胞和精子排序紊乱,腔内有脱落的生精细胞,睾丸组织出现纤维化;10周龄KO小鼠肝脏、肾脏总抗氧化能力和3、5周龄KO小鼠睾丸组织总抗氧化能力显著低于野生型(WT)小鼠;KO组小鼠产仔总数显著少于WT小鼠.综上,ALDH2敲除导致小鼠肝脏、肾脏和睾丸组织抗氧化损伤的能力降低,造成其细胞氧化损伤,进而影响雄性小鼠的生育力.该研究结果说明ALDH2基因敲除会引发雄性小鼠组织器官发育异常,进而影响小鼠的个体发育.; 徐文秀刘庆玲刘笑含孔令英石慧赵振军; 关键词：乙醛脱氢酶2 生育力

苯甲酸钠对青春期小鼠肝脏的影响: 2023年; 目的探讨苯甲酸钠对青春期小鼠肝脏发育的影响及机制。方法将3周龄雄性小鼠分为苯甲酸钠低剂量(0.25 g/Kg)、中剂量(0.50 g/Kg)、高剂量(1.00 g/Kg)和生理盐水组,经口灌胃至青春早期(5周龄)、青春中期(7周龄)、青春晚期(9周龄)。称量小鼠体质量和肝脏组织重量,计算脏器系数,组织切片经HE染色后进行病理观察,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力评估肝脏氧化损伤情况,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,通过荧光定量PCR测定凋亡相关基因表达。结果与生理盐水组比较,苯甲酸钠各剂量组小鼠体质量、肝脏系数均降低。苯甲酸钠各剂量组小鼠的肝细胞索结构紊乱,中央静脉和肝小叶等结构被破坏。苯甲酸钠各剂量组小鼠的肝脏MDA含量升高,SOD活力下降,肝细胞凋亡率显著增加,肝脏P53和Caspase-3基因表达上调,Bcl2基因表达下调。结论苯甲酸钠可对小鼠肝脏造成较严重损伤,且呈剂量依赖性,机制可能为苯甲酸钠导致肝细胞发生氧化损伤,进而诱发P53基因介导的线粒体途径的凋亡。; 孔令英赵振军李岩刘笑含许文达董思林石慧; 关键词：苯甲酸钠肝脏发育凋亡

石慧

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