胡滨
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- 黄芪甲苷对糖尿病大鼠心肌肥厚的作用及机制研究
- 2017年
- 目的 探讨黄芪甲苷（astragaloside-IV,ASG-IV）对糖尿病心肌病变（Diabetic cardiomyopathy,DCM）模型大鼠心肌的保护作用,并进一步探索ASG-IV对DCM保护作用机理。方法 采用40只Sprague-Dawley（SD）大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）45 mg/kg,3d,诱发DM,另10只注射等量枸橼酸缓冲液作为对照组。72h后,大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L为DM大鼠造模成功。高糖、高脂饮食12w后,造成DCM模型。随机分为5组,包括对照组、DCM损伤组、ASG-IV低剂量（10mg/kg）、ASG-IV中剂量（30mg/kg）及ASG-IV高剂量（60mg/kg）组。给药4w后,分别采用全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶（phosphokinase isoenzyme,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）含量,取心脏计算心重指数（heart weight index=heart weight/body weight,HWI=HW/BW）和左心指数（left ventricle weight index=left ventricle weight/body weight,LVWI=LVW/BW）制备心肌匀浆ELISA法测定游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）的浓度,Na~＋-K~＋-ATP酶和Ca^（2＋）-ATP酶活性。结果 与对照组相比,DCM模型组大鼠血糖显著增高,具有显著性差异（P〈0.05）,LDH及CK-MB水平均明显升高,HWI、LVWI也升高,具有显著性差异（P〈0.05）。给予不同剂量ASG-IV后,ASG-IV能够降低DCM大鼠的HWI、LVWI、CK-MB及LDH水平,对DCM起抑制增值肥厚的作用,与DCM模型组相比具有显著性差异（P〈0.05）。另外,ASG-IV还能降低FFA浓度,保护Ca^（2＋）-ATP酶和Na~＋-K~＋-ATP酶活性,与DCM模型组相比具有显著性差异（P〈0.05）。结论 ASG-IV可能是通过降低FFA浓度,保护Ca^（2＋）-ATP酶和Na~＋-K~＋-ATP酶活性,改善心肌能量代谢作用,发挥对DCM心肌的保护作用。
- 李晓达胡滨王磊龚箭刘新宇
- 关键词：黄芪甲苷糖尿病心肌病游离脂肪酸肌酸激酶同工酶
