黄俊
- 作品数：10 被引量：67H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 氯沙坦对自发性高血压大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的:探讨早期雄性自发性高血压大鼠(SHR)血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的变化及氯沙坦对其的影响。方法:将20只雄性SHR随机分成2组,每组10只。其中1组灌喂氯沙坦20mg/kg·d,另一对照组给正常饮水,共12周,并与雌性同周龄Wistar Kyoto大鼠(WKY)10只比较。采用酶联免疫吸附法(ELISA)、发色底物显色法分别对3组大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性进行检测。结果:与WKY大鼠比较,SHR大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性明显增高(P<0.01);经氯沙坦治疗12周后SHR 血压显著下降,血浆sICAM-1水平和PAI-1活性亦明显降低。结论:早期雄性SHR大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性校WKY大鼠明显升高,氯沙坦在有效降压的同时能降低SHR大鼠血sICAM-1浓度和PAI-1活性。
- 黄俊刘昌慧张黎军
- 关键词：氯沙坦自发性高血压PAI-1活性可溶性细胞间粘附分子-1纤溶酶原激活物抑制剂-1
- 大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化被引量：29
- 2002年
- 目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 。
- 黄俊罗和生李颖
- 关键词：溃疡性结肠炎自由基一氧化氮
- 溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用被引量：14
- 2001年
- 0引言
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制[1-5]、寻求理想的治疗方法[6-8],一直是UC研究的难点和重点.近10 a来发现,一氧化氮(nitricoXide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管[9,10]、胃[11-13]、肠[14,15]、肝[16-19]、胆[20,21]等多种消化道疾病的病理生理过程,有关NO与UC的关系也引起关注[22-24].结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解UC的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在UC的动物模型中,通过NO的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS活性的变化,了解NO在UC中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.
- 黄俊罗和生杨健新
- 关键词：溃疡性结肠炎病理生理学药物疗法一氧化氮一氧化氮合酶
- 培哚普利对老年高血压血浆sICAM-1及ET水平的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨老年原发性高血压 (EH)患者血浆细胞间黏附分子 1(sICAM 1)、内皮素 (ET)浓度的变化及培哚普利对其的影响。 方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、放射免疫分析法分别对 63例轻至中度老年EH患者应用培哚普利治疗前后和正常老年对照组血浆sICAM 1、ET水平进行检测。 结果 老年EH患者血浆sICAM 1和ET水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,经培哚普利治疗 8周后其浓度明显下降 (P <0 0 1)。 结论 老年EH病人中的sICAM 1和ET水平较正常老年人明显升高。培哚普利在降压的同时能降低老年EH患者血sICAM 1和ET浓度 ,减少高血压并发症发生。
- 黄俊刘昌慧张黎军
- 关键词：胞间黏附分子1内皮缩血管肽类培哚普利SICAM-1
- 血脂康对高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨高血压病 (EH)患者血浆细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI -1)活性的变化及血脂康对其的影响。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、发色底物显色法分别对 71例轻至中度高血压患者应用血脂康治疗前后和正常对照组者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性进行检测。结果 EH患者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,经血脂康治疗 8周后其浓度明显下降(P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。结论 EH病人血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性较正常人明显升高 ,血脂康在有效调脂的同时能降低EH患者血sICAM - 1浓度和PAI- 1活性 ,减少高血压并发症发生。
- 黄俊刘昌慧张黎军
- 关键词：高血压血浆SICAM-1PAI-1活性
- 纤溶酶原激活物抑制剂-1与肥胖被引量：1
- 2003年
- 黄俊刘昌慧
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制剂-1肥胖纤溶酶原纤溶酶原激活物内皮细胞型胎盘型
- 老年高血压病患者血浆sICAM-1及ET和NO水平变化与培哚普利对其影响被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨老年高血压病 (EH)患者血浆可溶性细胞间粘附分子 -1(sICAM -1)、内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化及培哚普利对其的影响。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、放射免疫分析法和硝酸还原酶法分别对 63例轻至中度老年高血压患者应用培哚普利治疗前后和正常老年对照组者血浆sICAM -1、ET和NO水平进行检测。结果 老年EH患者血浆sICAM -1和ET水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,经培哚普利治疗 8周后其浓度明显下降 (P <0 0 1) ;而其血浆NO水平显著低于对照组 ,经培哚普利治疗后浓度上升 (P <0 0 5 )。结论 老年EH病人血浆sICAM -1和ET水平较正常老年人明显升高而NO水平明显降低 .培哚普利在降血压的同时能降低老年EH患者血sICAM -1和ET浓度并升高NO浓度 ,减少高血压并发症发生。
- 黄俊刘昌慧张黎军
- 关键词：高血压可溶性细胞间粘附分子-1培哚普利SICAM-1ETNO
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠主动脉内膜ICAM-1和PAI-1表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :比较早期雄性自发性高血压大鼠 (SHR)和正常雄性同周龄WistarKyoto大鼠 (WKY)主动脉内膜细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达及氯沙坦对其的影响。方法 :将 2 0只雄性SHR随机分成二组 ,每组 10只 ,其中一组灌喂氯沙坦 2 0mg/kg/天 ,另一对照组给正常饮水 ,共 12周 ,并与WKY 10只比较。采用免疫组织化学方法检测三组大鼠主动脉内膜ICAM 1和PAI 1的表达。结果 :与WKY大鼠比较 ,SHR对照组主动脉内膜ICAM 1和PAI 1表达明显增高 ;经氯沙坦治疗 12周后SHR血压显著降低 ,主动脉内膜ICAM 1和PAI 1表达亦明显下降。结论 :氯沙坦在有效降压的同时也明显抑制SHR主动脉内膜ICAM 1和PAI 1的表达 ,提示氯沙坦作为血管紧张素II受体 1拮抗剂 (AT1 R)
- 黄俊刘昌慧张黎军
- 关键词：氯沙坦主动脉内膜ICAM-1PAI-1免疫组织
- 氯沙坦对老年高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响
- 2004年
- 黄俊刘昌慧张黎军
- 关键词：高血压可溶性细胞间黏附分子-1纤溶酶原激活物抑制剂-1氯沙坦
- 大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化被引量：14
- 2001年
- 目的 建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果 实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论 自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。
- 黄俊罗和生李颖
- 关键词：溃疡性结肠炎自由基一氧化氮超氧化物歧化酶
