史艳华
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：郴州市第一人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C活化在大鼠羟考酮耐受性形成中的作用及机制
- 2024年
- 目的探讨蛋白激酶C活化在大鼠羟考酮耐受性形成中的作用及机制。方法取雌性SD大鼠72只,体重250~280 g,按照随机数字表法将其随机分为Sham组、Sham+OXY组、Sham+PMA组、Sham+GO6983组、OXY+PMA组及OXY+GO6983组,每组12只。Sham组给予生理盐水,Sham+OXY组给予羟考酮,Sham+PMA组给予PKC激动剂(PMA),Sham+GO6983组给予PKC抑制剂(GO6983),OXY+PMA组给予羟考酮+PKC激动剂,OXY+GO6983组给予羟考酮+PKC抑制剂,均连续7 d。以von-Frey法评估每日最后一次给药后大鼠左侧后爪的机械缩足反应阈值(MWT)。通过蛋白质印迹法和免疫荧光双标检测给药后第7日大鼠脊髓背角组织PKC及p-PKC的表达。结果与Sham组相比,Sham+OXY组大鼠在每次给药30 min后,大鼠后爪MWT均上升(P均<0.05);给药第7日脊髓背角组织PKC及p-PKC的表达均上升(P均<0.05)。免疫荧光双标显示p-PKC与脊髓背角组织的NeuN阳性细胞共定位表达。与Sham+OXY组相比,OXY+GO6983组大鼠在最后1次给药后4、8及16 h时MWT均上升(P均<0.05),在第7日脊髓背角组织PKC及p-PKC的表达均下降(P均<0.05);与Sham+OXY组相比,OXY+PMA组大鼠在最后一次给药后4、8、16 h时间点MWT均下降(P均<0.05),在第7日脊髓背角组织PKC及p-PKC的表达均上升(P均<0.05)。结论大鼠腹腔长期注射OXY,可激活PKC引起耐受性形成,而联合注射OXY+GO6983可对其产生抑制作用。
- 史艳华曾宾张治明徐巍肖裔兴邓厚盛
- 关键词：羟考酮蛋白激酶C耐受性
- 右美托咪定复合不同药物诱导对全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者脑电双频谱指数及应激反应的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探讨右美托咪定复合不同药物诱导对全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者脑电双频谱指数(BIS)及应激反应的影响。方法选取郴州市第一人民医院2017年10月—2018年6月收治的全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者115例,按照随机数字表法分为5组,分别为A组、B组、C组、D组、E组,各23例。麻醉诱导A组采取右美托咪定1.0μg/kg+咪达唑仑0.05 mg/kg,B组采取右美托咪定0.5μg/kg+咪达唑仑0.05 mg/kg,C组采取右美托咪定1.0μg/kg+丙泊酚2.0 mg/kg,D组采取右美托咪定0.5μg/kg+丙泊酚2.0 mg/kg,E组采取咪达唑仑0.05 mg/kg+丙泊酚2.0 mg/kg。比较5组麻醉前(T0)、给予肌松药前(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、拔管前(T4)、拔管后即刻(T5)、拔管后5 min(T6)的BIS、心率(HR)、平均动脉压(MAP),并观察两组不良反应发生情况。结果T0、T1、T2、T3、T4时5组BIS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T5、T6时5组BIS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。T0、T1、T2、T3时5组HR、MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05);T4、T5、T6时5组HR、MAP比较,差异有统计学意义(P<0.05)。5组恶心呕吐、躁动发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定诱导对全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者的BIS影响较小,若复合丙泊酚或咪达唑仑可有效抑制插管及拔管时的应激反应。
- 朱小玲史艳华
- 关键词：全身麻醉麻醉诱导脑电双频谱指数
- 两种剂量舒芬太尼辅助下光棒引导气管插管时女性病人的丙泊酚半数有效浓度测定
- 2015年
- 目的 测定在两种小剂量舒芬太尼辅助下女性病人进行光棒引导气管插管时丙泊酚的半数有效浓度（EC50）,具体是通过病人的气管插管试验来测定丙泊酚的EC50,并观察插管过程中病人血流动力学变化及并发症发生情况.方法 选择择期全身麻醉女性病人42例,按照诱导药物分为两组：0.20μg/kg舒芬太尼复合丙泊酚组（A组）21例和0.40μg/kg舒芬太尼复合丙泊酚组（B组）21例.诱导予靶控输注（TCI）丙泊酚注射液（得普利麻）,达到效应浓度并持续6分钟后,给予0.20μg/kg或0.40μg/kg舒芬太尼（1分钟内静脉注射）.观察病人呼吸并记录发生呼吸抑制情况,必要时给予面罩辅助通气.3分钟后记录病人插管前的血流动力学值,并由同一名不清楚分组并且光棒使用经验丰富的麻醉科高年资主治医生使用光棒引导插入气管导管,完成气管插管后连接麻醉机控制呼吸,记录病人插管后的血流动力学值.由该名麻醉医生判断病人插管条件是否满意：插管条件不满意记录为阳性反应（用■表示）,插管条件满意记录为阴性反应（用▲表示）.所有病人均遵循Dixon序贯试验原则,记录整理各靶浓度下插管反应的阳性反应例数和阴性反应例数及相关数据.然后按照半数有效浓度序贯法计算公式计算EC50及其95％可信区间（95％ CI）.结果 A组丙泊酚的EC50为3.42 mg/L,95％CI为3.23 ～ 3.61 mg/L;B组丙泊酚的ECs0为2.90 mg/L,95％CI为2.81～3.00 mg/L.两组病人血流动力学变化：与同组插管前比较,A组HR与MAP变化差异有统计学意义（P＜0.05）;B组HR与MAP变化差异无统计学意义.与A组比较,B组插管前HR与MAP差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 对于中青年女性患者,使用光棒引导气管插管,0.40μg/kg舒芬太尼复合丙泊酚组血流动力学更平稳,而围术期并发症无明显增多,麻醉质量更好.
- 史艳华肖黎波
- 关键词：丙泊酚舒芬太尼半数有效浓度
- 丙泊酚联合咪唑安定对脑缺血再灌注PC12细胞模型的保护作用被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨丙泊酚(PPF)联合咪唑安定(MID)对糖氧剥夺模型PC12细胞发挥保护作用的分子机制。方法:采用无糖培养基和无氧环境(5%CO_(2)和95%N2)处理PC12细胞构建糖氧剥夺模型,分别用PPF、MID或PPF+MID处理糖氧剥夺模型细胞,或在细胞中转染miR-103-3pmimics、miR-103-3pinhibitor、si-前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、pcDNA-PTGS2或miR-103-3p mimics+pcDNA-PTGS2,采用CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Fura-2/AM荧光法检测细胞中Ca^(2+)水平,RT-qPCR检测细胞中miR-103-3p水平,免疫印迹检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、c-caspase-3、c-caspase-9)及PTGS2表达水平,双荧光素酶报告基因验证miR-103-3p与PTGS2的靶向关系。结果:PPF联合MID增加糖氧剥夺模型PC12细胞增殖活力,抑制细胞凋亡,并下调模型细胞中Ca^(2+)水平;此外,PPF联合MID处理糖氧剥夺模型PC12细胞,上调细胞中miR-103-3p水平;miR-103-3p可靶向下调PC12细胞中PTGS2的蛋白水平;过表达miR-103-3p与沉默PTGS2均可缓解糖氧剥夺诱导对PC12细胞造成的损伤,敲降miR-103-3p与过表达PTGS2则加剧糖氧剥夺模型下PC12的损伤。结论:PPF联合MID通过上调miR-103-3p抑制PTGS2表达缓解糖氧剥夺模型中PC12细胞损伤。
- 李晶金史艳华肖黎波李济成朱小玲
- 关键词：丙泊酚咪唑安定PC12CA^(2+)
