周帅
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 星形胶质细胞来源微粒对脐静脉内皮细胞游离钙离子的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨星形胶质细胞来源的微粒对脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响。方法取新生24h内SD大鼠．体外原代培养脑星形胶质细胞，加入钙离子超载剂A23187处理后分步离心法提取星形胶质细胞来源微粒并鉴定：将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、尼膜同组及低、中、高浓度微粒处理组，尼膜同组细胞加入10μL尼膜同（0．2mg／mL）预处理10min，后4组细胞分别加入1×10^8,0．5×10^8、1×10^8、2×10^8个／mL微粒，对照组加入等量培养基，继续孵育10min后负载钙离子荧光探针Fluo3-AM．分别应用激光共聚焦显微镜、流式细胞术观察脐静脉内皮细胞内游离钙离子的荧光强度。结果原代培养星形胶质细胞稳定可靠。分步离心法可提取其来源微粒；激光共聚焦显微镜观察显示对照组细胞内荧光强度最低．微粒刺激后细胞内荧光强度升高，且随着微粒浓度的升高，细胞内荧光强度也逐渐升高．加入尼膜同提前孵育可适度降低细胞内荧光强度，但仍高于对照组；流式细胞术检测显示：与对照组、尼膜同组比较，中、高浓度微粒处理组细胞内游离钙离子的荧光强度增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论星形胶质细胞来源的微粒可促进脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度升高，尼膜同可阻断其钙内流作用。
- 王计伟李奇峰武银刚孙东东周帅杨梦晨周源张建宁
- 关键词：血脑屏障微粒游离钙离子
- 二甲双胍对脑出血模型小鼠血肿周围脑组织炎症反应的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨二甲双胍干预小鼠脑出血(ICH)后血肿周围脑组织炎症反应的作用机制。方法 60只成年雄性C57/BL6小鼠,简单随机抽样分成3组:假手术组、模型组和二甲双胍组,每组20只。其中模型组和二甲双胍组经微量注射器向脑实质内注射Ⅵ型胶原酶(1μL,0.075 U)制作ICH模型,假手术组注射1μL生理盐水。二甲双胍组小鼠在造模后6 h予以二甲双胍(100 mg/kg)连续灌胃7 d,模型组予以等量的生理盐水灌胃。于治疗后第3、7天应用免疫组化染色方法检测血肿周围脑组织髓过氧化物酶(MPO)、离子钙接头蛋白(Iba-1)表达情况。Westernblot法检测出血后第3天血肿周围的白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果分组处理后第3、7天,与模型组相比,二甲双胍组小鼠血肿周围脑组织MPO和Iba-1阳性细胞数量明显减少(P<0.05)。处理后第3天,二甲双胍组IL-1β、TNF-α的表达水平较模型组降低(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻ICH后小鼠脑血肿周围炎症因子和炎症细胞的浸润以及小胶质细胞的过度激活。
- 李飞高伟伟徐新周帅刘会敏张建宁
- 关键词：脑出血二甲双胍白细胞介素1Β
- 微血栓在蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的作用机制和治疗进展被引量：9
- 2018年
- 蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑缺血（DCI）是导致患者致死、致残的严重并发症.一般认为SAH后DCI主要原因是脑血管痉挛（CVS）.SAH后炎性反应、凝血系统激活、内皮细胞的激活、纤溶级联反应受损可能导致微血栓的形成,进而发展成DCI.尸体解剖已经证实了SAH后微血栓的存在.明确微血栓形成的机制以及微血栓在DCI中的作用对SAH的治疗和预后具有重要意义.
- 周帅高伟伟王毅张建宁
- 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑缺血微血栓血管痉挛
- 改良“二次注血法”建立蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛模型被引量：4
- 2018年
- 目的应用改良＂枕大池二次注血法＂建立稳定、可靠的蛛网膜下腔出血（SAH）模型，并评估其脑血管痉挛程度。
方法在＂枕大池二次注血法＂的基础上进行改良：（1）利用立体定向仪在三维空间定位和角度调节，更加准确地穿刺枕大池的部位。（2）应用微量注射泵以恒量、恒速注射自体血，减少手工注射时对脑干的损伤。采用随机数字法将SD大鼠分为：假手术组、对照组、SAH组，每组各25只。SAH组采用改良＂枕大池二次注血法＂建立蛛网膜下腔出血模型，对照组用等量的生理盐水，假手术组仅仅暴露寰枕筋膜。观察该模型的成功率和失败率、神经功能、脑组织含水量、基底动脉改变、局部脑血流量（rCBF）变化。
结果与假手术组比较，SAH组大鼠造模第1天时神经功能受损严重，差异有统计学意义[（9.2±0.7）分比（1.0±0.6）分，P＝0.001]；与假手术组、对照组比较，SAH组第1天时大鼠脑组织含水量显著增多，差异有统计学意义[（79.98±0.11）%比（78.29±0.12）%、（78.39±0.13）%，P＝0.001]。光镜下苏木素-伊红（HE）染色结果显示：与假手术组比较，SAH组第5天时大鼠基底动脉管腔内径和管腔面积明显缩小，差异有统计学意义[（325.200±15.156） μm比（461.000±22.705） μm，P＝0.000；（80 739.200±7 297.735） μm2比（167 124.200±7 067.155） μm2，P＝0.000]。激光散斑结果显示：SAH组大鼠第5天时的rCBF明显低于假手术组和对照组，差异有统计学意义[（56.0±3.5）%比（97.2±1.7）%、（95.8±3.5）%，P＝0.001]。
结论应用改良＂枕大池二次注血法＂可以建立稳定、可靠的SAH模型。
- 周帅殷冬培徐新高伟伟李飞王计伟孙东东王毅张建宁
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛动物实验
- 实验性蛛网膜下腔出血后脑动脉的基因表达谱及功能分析
- 2017年
- 目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)基底动脉和正常基底动脉基因表达的差异。方法兔SAH模型脑基底动脉及正常兔脑基底动脉的c DNA基因芯片下载于GEO数据库。使用Bioconductor软件对芯片进行分析筛选,并用Cytoscape软件对差异表达基因进行功能富集和信号通路分析。随后选取成年雄性日本大耳兔6只,随机分为正常对照组(n=3)和SAH模型组(n=3)。采用枕大池二次注血法复制兔SAH模型,取第0天未行手术处理的对照兔基底动脉标本RNA和第5天SAH后基底动脉标本RNA行qRT-PCR,验证部分差异基因。结果在兔正常基底动脉和兔SAH模型基底动脉中共获得4 356个差异表达的基因,其中920个差异表达基因(P<0.05),如GRIK1、MYH13、ZNF45、SAA3、RLN1、MSR1等。功能富集分析结果显示差异表达基因涉及钙离子跨膜转运蛋白活性调节、离子跨膜转运负调控、钾离子转运调控、JAK-STAT信号通路级联的正调节等相关生物学过程。通路分析显示这些基因与钙信号通路、cGMP-PKG信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路等有关。qRT-PCR验证表明SAH模型组MSR1下调,与芯片结果一致。结论兔造模后CVS基底动脉中存在基因的差异化表达,并且MSR1基因可以作为研究CVS病理机制的潜在靶点。
- 甘宁潘勤刘思思任可周帅董海青宋朝彦王毅
- 关键词：蛛网膜下腔出血基底动脉寡核苷酸序列分析通路分析
