张成标
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- 侧脑室注射高钠脑脊液对内源性洋地黄样因子释放和肾Na^+·K^+-ATP酶活性的影响被引量：2
- 2001年
- 目的和方法 实验用SD大鼠 ,侧脑室注射高钠人工脑脊液 (含NaCl 0 .8M /L)或高渗蔗糖人工脑脊液(含蔗糖 0 .8M/L)后 ,测定血清内源性洋地黄样因子 (Endogenousdigitalis likefactor,EDLF)浓度和肾皮质Na+ ·K+ ATP酶 (Na+ ·K+ ATPase)活性。结果 ①大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度明显升高(注射前 42 .34± 10 .37pg/ml,注射后 6 8.0 5± 11.91pg/ml,P <0 .0 1) ,侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后血清EDLF浓度无明显变化 (注射前 41.5 4± 11.0 7pg/ml,注射后 43 .0 3± 9.5 8pg/ml)。②侧脑室注射高钠人工脑脊液后 ,肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;而注射高渗蔗糖人工脑脊液后 ,肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性为与对照组相比无明显差异。③大鼠肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性与血清EDLF浓度呈负相关关系 ,相关系数 0 .746 (P <0 .0 0 1)。结论 脑室内高钠刺激可引起EDLF的释放增加并抑制肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性。
- 王勇张成标陈远寿王箐任伟
- 关键词：侧脑室内源性洋地黄因子肾皮质
- 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子释放和肾皮质Na<'+>-K-ATPase活性的影响
- 目的:观察侧脑室注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对EDLF释放和肾皮质Na<'+>K<'+>-ATPase活性的影响及其机制探讨.结论:(1)大鼠侧脑室注射AngⅡ促进EDLF释放;(2)AV3V可能是侧脑室注射AngⅡ引起...
- 张成标
- 文献传递
- 血量扩张与高钠负荷对内源性洋地黄样因子释放的影响
- 2003年
- 目的 探讨血量扩张 (volumeexpansion ,VE)与高钠负荷对内源性洋地黄样因子 (endogenousdigitalis likefactor ,EDLF)释放的调节作用。方法 在大鼠VE或双侧迷走神经切断术后VE以及在大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液或高渗蔗糖人工脑脊液处理后 ,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 ①大鼠VE后 ,血清EDLF浓度明显下降。②大鼠双侧迷走神经切断术后再VE后 ,血清EDLF浓度与VE前相比无明显差异。③侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度显著升高 :而侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度无明显变化。结论 VE可抑制EDLF的释放 ,而脑室内高钠可促进EDLF的释放。表明EDLF可能参与了容量感受性反射引起的心血管调节反应和体内钠平衡的调节。
- 陈远寿王勇张成标王箐
- 关键词：迷走神经侧脑室内源性洋地黄样因子
- 侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放被引量：8
- 2001年
- 目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子 (EDLF)释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区 (AV3V)预处理 ,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高 ;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。
- 张成标王勇陈远寿魏振宇王箐任伟
- 关键词：侧脑室内源性洋地黄样因子
- 侧脑室注射匹罗卡品引起内源性洋地黄素释放抑制肾皮质Na^+-K^+ ATP酶
- 2007年
- 目的:探讨激活SD大鼠脑内胆碱能M受体对内源性洋地黄素(EDLF)释放及肾皮质Na+-K+ATP酶活性的影响。方法:侧脑室注射M受体激动剂匹罗卡品,放射免疫法测定血清EDLF水平,化学比色法测定肾皮质Na+-K+ATP酶活性。结果:①侧脑室注射匹罗卡品引起大鼠血清EDLF水平显著升高(P<0.01),肾皮质Na+-K+ATP酶活性抑制(P<0.01)。②侧脑室注射阿托品可阻断匹罗卡品引起的血清EDLF水平升高和肾皮质Na+-K+ATP酶活性抑制效应。结论:脑内胆碱能系统可通过M受体介导参与EDLF释放的调节。
- 王勇张成标
- 关键词：M受体匹罗卡品阿托品ATP酶
