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胡建华

作品数：8 被引量：38H指数：3
供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇自噬
  • 3篇血管
  • 3篇细胞
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞缺氧
  • 2篇心血管
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞缺氧
  • 2篇肌细胞
  • 2篇复氧
  • 2篇复氧损伤
  • 2篇高湿
  • 2篇高温高湿
  • 2篇NOTCH1
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉介入治疗
  • 1篇心梗
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌损伤

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 8篇李妍
  • 8篇胡建华
  • 5篇杨亚丽
  • 5篇吕平
  • 4篇吴萌
  • 3篇刘敏
  • 3篇李巍
  • 3篇尹志勇
  • 3篇张乐
  • 3篇马颖
  • 2篇王海昌
  • 1篇张英梅
  • 1篇张荣庆
  • 1篇马恒
  • 1篇闫浩
  • 1篇李聪叶
  • 1篇马美娟
  • 1篇苑健

传媒

  • 4篇心脏杂志
  • 3篇现代生物医学...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
微循环阻力指数在心血管疾病中的应用被引量：1
2016年
随着医疗水平的发展,心血管疾病的诊断和治疗越来越规范和细致,不仅需要对心脏大血管进行评估,对微循环的评估也是十分重要。微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)是2003年由Fearon医生提出的一种操作方便、能真实反映微循环阻力的冠状动脉功能学定量评价指标。IMR的可重复性好,且不受冠状动脉狭窄影响,在预测围手术期心梗、PCI术后微血管阻塞、ST段抬高性心肌梗死患者PCI预后,评价PCI辅助治疗手段的有效性,阐明应激性心肌病的发病机制以及评价心血管药物的应用等方面具有重要意义。本文就IMR的特点及临床应用做一综述。
胡建华纪兆乐杨亚丽吕平吴萌李巍李妍
关键词：微血管阻塞
烟酰胺核糖通过Sirt3-PGC-1α通路改善成年小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤
2017年
目的明确烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)条件下线粒体合成的影响及其潜在机制。方法分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为(1)对照组;(2)H/R组;(3)H/R加NR组;(4)H/R加NR加过氧化物酶体增生物活化受体助激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptor co-activator alpha,PGC)-1α小干扰RNA组(H/R+NR+PGC-1αsiRNA组)。TUNEL法、流式细胞术检测凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测线粒体合成相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子(Nuclear respiratory factor,NRF)1和线粒体转录因子A(Mitochondrial transcription factor A,Tfam)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,H/R干预后,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,PGC-1α、NRF1和Tfam表达降低,加入NR后,细胞凋亡减少,线粒体膜电位增高,PGC-1α、NRF1和Tfam的蛋白表达增高,然而,干扰PGC-1α后,NR的作用减弱。结论烟酰胺核糖通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,最终减轻成年小鼠心肌细胞H/R损伤。
吕平胡建华纪兆乐杨亚丽吴萌尹志勇李妍
PBL与CBL整合教学模式在心内科临床教学中的应用被引量：24
2015年
临床教学旨在将医学生培养成一名适应现代社会要求的临床医生。PBL与CBL有机结合教学法把医学教学和临床实际相结合,为心血管内科的临床教学提供新的思路,进一步提高学生对心血管专业知识的兴趣,促进学生最大程度获取直接临床经验以及带教老师的间接经验,为培养高素质心血管专业人才进行了有益的尝试与探索。
马颖李妍刘敏张乐胡建华纪兆乐王海昌
关键词：心血管内科临床教学
衰老心肌自噬减退的新机制-转录因子EB的关键作用被引量：2
2015年
目的探讨转录因子EB(TFEB)在衰老心肌自噬减退中的作用。方法采用老年(22月龄)雄性C57BL/6小鼠为实验对象,以成年(4月龄)雄性C57BL/6小鼠为对照,分析心肌自噬水平、心肌TFEB表达水平。结果与成年心肌相比,衰老心肌自噬水平显著降低(P<0.05)。衰老心肌中自噬体标志物Atg5、LC3和Beclin-1,溶酶体标志物LAMP1在蛋白和mRNA水平上均出现降低。与成年心肌相比,衰老心肌TFEB蛋白水平显著降低(P<0.05),衰老心肌细胞核内的TFEB水平下降更为显著(P<0.05),提示衰老心肌TFEB转录能力减退。给予小剂量雷帕霉素处理,可提高衰老心肌细胞核内TFEB水平,并且改善LC3及LAMP1的mRNA和蛋白水平,提高衰老心肌自噬水平。结论本研究发现衰老导致的心肌TFEB水平降低严重影响心肌自噬能力,提示TFEB是心肌自噬增龄性减退机制中的关键调节因子。
张乐刘敏马颖胡建华纪兆乐马恒李妍
关键词：衰老心肌损伤自噬
全吸收式血管支架的临床研究进展被引量：2
2016年
经皮冠状动脉介入(PCI)治疗已经成为冠心病患者冠脉血运重建的主要手段。第二代金属药物洗脱支架(DES)虽然较以往裸金属支架显著减少了支架内再狭窄和靶病变再次血运重建的发生率,但仍不能从根本上解决支架长期存留带来的问题。新型可吸收支架早期提供血管支撑,随后完全消失,从根本上克服了支架永久存留的不足,成为目前心血管介入领域研究的焦点。本文就目前主要的全吸收式血管支架的种类及相关临床研究进行概述。
纪兆乐胡建华杨亚丽吕平李妍
关键词：经皮冠状动脉介入治疗
激活Notch1通路减轻高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：2
2017年
目的明确Notch1通路在高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法常规培养H9C2心肌细胞并将其分6组即对照组;H/R组;高温高湿组;高温高湿+H/R组;高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+H/R组;高温高湿+溶剂+H/R组。TUNEL法检测细胞凋亡,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位,ATP检测试剂盒检测ATP含量,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein1 light chain 3,LC3)和p62的蛋白表达水平。结果与对照组相比,急性损伤H/R后,细胞凋亡增加(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),ATP含量减少(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I(p62相应降低)表达升高(P<0.05),而慢性损伤高温高湿后,细胞凋亡增加(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),ATP含量减少(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I表达降低(p62相应升高)(P<0.05);和H/R组或高温高湿组对比,高温高湿+H/R组中细胞凋亡进一步增加(P<0.05),线粒体膜电位和ATP含量进一步降低(P<0.05),Notch1ICD、Hes1、LC3-II/I表达进一步降低(p62进一步升高)(P<0.05);和高温高湿+H/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,细胞凋亡减少(P<0.05),线粒体膜电位和ATP含量增高(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I表达升高(p62相应降低)(P<0.05)。结论激活Notch1通路通过促进自噬从而缓解高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。
吕平李巍杨亚丽吴萌胡建华纪兆乐尹志勇李妍
关键词：NOTCH1自噬高温高湿
不同程度内质网应激对巨噬细胞自噬的影响被引量：5
2014年
目的:采用ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化模型,通过不同剂量衣霉素诱导巨噬细胞不同程度内质网应激,观察对其自噬的影响。方法:不同剂量衣霉素作用于小鼠巨噬细胞系RAW264.7,通过TUNEL染色检测其凋亡率,Western blot检测内质网应激蛋白GRP78,以及自噬标志蛋白P62的表达水平。结果:与ox-LDL组和大剂量衣霉素组相比,小剂量衣霉素组可以显著减少巨噬细胞的凋亡(P<0.01);与ox-LDL组相比,小剂量衣霉素组上调内质网应激蛋白GRP78表达的同时,自噬标志蛋白P62适度下降(P<0.01);大剂量衣霉素组更为显著地上调了内质网应激蛋白GRP78表达,但同时自噬标志蛋白P62也显著增加(P<0.01)。结论:小剂量衣霉素引起一定程度的内质网应激,可以激活适度的自噬,从而减少巨噬细胞的凋亡,可能有助于降低动脉粥样硬化的程度。
马美娟李妍张英梅闫浩刘敏张乐马颖苑健胡建华纪兆乐张荣庆李聪叶王海昌
关键词：巨噬细胞内质网应激自噬GRP78P62
激活Notch1通过促进自噬改善高温高湿条件下心肌缺血/再灌注损伤被引量：3
2017年
目的:明确Notch1通路在高温高湿条件下小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法:将成年C57小鼠随机分为(1)假手术组;(2)I/R组;(3)高温高湿组;(4)高温高湿+I/R组;(5)高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+I/R组;(6)高温高湿+溶剂+I/R组。采用超声心动图检测心功能,伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑双染法检测心肌梗死面积,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)、Beclin1和p62的蛋白表达水平。结果:与假手术组对比,I/R组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高,而高温高湿组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应升高)表达降低;和I/R组或高温高湿组对比,高温高湿+I/R组心功能进一步下降,心肌梗死面积进一步增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62进一步升高)表达进一步降低;和高温高湿+I/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,心功能提高,心肌梗死面积缩小,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高。结论:激活Notch1通路可能通过促进自噬从而缓解高温高湿所致的心肌缺血/再灌注损伤。
吕平李巍杨亚丽吴萌胡建华纪兆乐尹志勇李妍
关键词：NOTCH1自噬高温高湿
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