赵明明
- 作品数：12 被引量：72H指数：4
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金吉林省科技厅科研基金更多>>
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- 腰椎管内原始神经外胚层瘤/尤文肉瘤1例报告被引量：3
- 2018年
- 原始神经外胚层瘤／尤文肉瘤（primitiveneuroectoder-maltumor／Ewingsarcoma．PNET／EWS）是一种罕见且高度恶性的肿瘤．起源于神经嵴衍生细胞，具有多向分化的功能。我院2017年收治1例腰椎管内PNET／EWS患者，报告如下。
- 段永池武汉赵明明崔明超刘太璞
- 关键词：原始神经外胚层瘤尤文肉瘤腰椎管内PNET多向分化神经嵴
- 急性脑梗死患者血浆8-异前列腺素F2α测定及其临床意义被引量：4
- 2011年
- 目的研究血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)与急性缺血性脑血管病的关系,探讨其含量变化及临床意义。方法用夹心酶联免疫法(ELISA)测定143例急性脑梗死(ACI)患者和34例健康对照者血浆8-iso-PGF2α的水平。采集患者年龄、吸烟等病史,记录发病后血压、空腹血糖、血脂,同时计算梗死病灶大小及神经功能缺损评分。结果 ACI患者血浆8-iso-PGF2α水平明显高于对照组(P<0.01)。在年龄>45岁、糖尿病、高脂血症、高血压的ACI患者血浆中含量有差异(P<0.05)。ACI患者血压越高者血浆内8-iso-PGF2α水平越高。在吸烟与不吸烟ACI患者中比较差异不显著(P>0.05)。不同梗死灶体积ACI患者血浆8-iso-PGF2α水平组间比较差异显著(P<0.05),梗死灶体积越大其在血浆内水平越高;轻、中、重度神经功能缺损ACI患者血清8-iso-PGF2α水平组间差异显著(P<0.05),神经功能缺损越重血浆内该成分水平越高。结论 ACI患者血浆8-iso-PGF2α水平可作为急性缺血性脑血管病氧化损伤早期诊断指标。
- 赵明明徐忠信王宇马明王海燕李新颖赵晴
- 关键词：8-异前列腺素F2Α急性脑梗死ELISA
- 间接减压对有神经症状胸腰椎骨折的治疗被引量：1
- 2020年
- 胸腰椎是脊柱骨折的好发部位,并且为外伤致神经功能障碍的重要原因。神经症状多由疝入椎管的骨折块压迫而引起,对有神经症状的骨折需行手术治疗,术式多以开放术式、直接减压为主。随着脊柱微创技术的发展及对神经损伤恢复机制的进一步认识,国内外学者针对部分有神经症状的胸腰椎骨折利用体位及内固定器械撑开作用牵张后纵韧带,通过间接减压而达到良好的治疗效果,并且具有保护椎旁肌组织、稳定脊柱、缩短手术时间、减少出血量等优点。
- 刘太璞武汉赵明明
- 关键词：神经症状胸椎骨折腰椎骨折
- 胼胝体变性(Marchiafava-Bignami综合征)1例报道及文献复习被引量：4
- 2012年
- 原发性胼胝体变性（Marchiafava-Bignami disease,MBD）又称原发性胼胝体萎缩（primary cor-pus callosum atrophy）,是一种相当罕见胼胝体逐步脱髓鞘和随之坏死的病变。该病具体病因不明,大多学者认为可能与慢性酒精中毒和营养不良有关。因该病临床表现差异大,且缺乏特异性,目前国内该病例报道仅有少数,
- 王宇赵明明马明常佳赵晴
- 关键词：原发性胼胝体变性文献复习慢性酒精中毒病因不明营养不良
- 帕金森病康复治疗现状与展望被引量：1
- 2015年
- 帕金森病是中老年人群常见一种原发性慢性退行性神经疾病。目前临床上有很多康复治疗方法,如运动疗法、高压氧等,但这些方法均从治疗脑卒中或脑瘫患者的神经肌肉促进技术借鉴而来,缺乏特异性。而神经肌肉治疗技术（NMT）是在按摩疗法和自然疗法基础上发展而成的解决肌肉骨骼功能失调的新技术,疗效已获得广泛认同。近年由于我国康复治疗技术的迅速发展和对国外新技术的不断引进,该技术已引起国内同行专家的密切关注,并已开始在一些康复机构中得到应用。本文将对帕金森病的康复治疗现状进行综述,以为临床提供参考。
- 李争鸣赵明明陈昱
- 关键词：帕金森病康复治疗
- 血管性痴呆大鼠海马线粒体COX活性及基因表达变化的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨线粒体COX活性及基因表达变化在血管性痴呆(VD)发病机制中的作用。方法从VD大鼠中提取海马线粒体利用紫外分光光度计技术检测各组大鼠海马COX活性,通过RT-PCR等技术对其基因序列进行检测。结果术后24 h、术后1 m2、m模型组VD大鼠海马组织COX活性低于正常对照组,差异显著(P<0.05)。术后24 h、术后1 m2、m相比无统计学差异。VD大鼠海马组织线粒体COXⅡ基因变异位点模型组COXⅡ基因有5处突变,与正常对照组比,新出现2处突变,是碱基替换,7082位的T→G,氨基酸由Val→Gly,7144位的C→G,氨基酸由His→Asp。但比正常对照组少了4个突变位点。VD大鼠海马组织线粒体COXⅢ基因变异位点与正常对照组比,模型组COXⅢ基因新出现2个突变位点,是碱基替换,其中有1处是无义突变,另一处是8641 GGA→CGA,氨基酸Gly→Arg,但比正常对照组少了1个突变位点。结论VD模型组大鼠COX活性下降,COXⅡⅢ基因突变率增高。海马线粒体COX活性及COX基因表达变化参与了VD大鼠发病机制。
- 赵晴杜建时曲淑彦赵明明王海燕李新颖马明王宇
- 关键词：血管性痴呆COX
- 线粒体氧化对血管性痴呆大鼠神经功能的损伤及其作用机制被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆(VD)大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜流动性。结果:缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长(P<0.05),缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<0.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组(P<0.05)。结论:VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。
- 赵晴杜建时徐忠信李新颖王海燕赵明明耿迪
- 关键词：血管性痴呆超氧化物歧化酶丙二醛线粒体膜流动性
- Kummell病的诊断及治疗进展被引量：16
- 2020年
- Kummell病是一种发生在轻微创伤后椎体骨折不愈合导致的椎体缺血性坏死。最初创伤后患者通常无症状,但大部分患者数月后会逐渐出现腰背部疼痛、进行性下胸腰椎后凸畸形以及神经症状。Kummell病的诊断主要依靠临床表现、影像学检查以及病理检查,其中椎体内裂隙是其典型的影像学表现。处于不同阶段的Kummell病患者可采用不同的治疗方案,对于持续性疼痛而无神经症状的患者,可采用经皮椎体成形术和经皮椎体后凸成形术,效果较好;对于持续疼痛伴神经症状的患者,需要行开放性减压手术。
- 赵明明王军程远培钟贻翰冯浩赵东旭
- 关键词：椎体骨折经皮椎体成形术经皮椎体后凸成形术
- 缺血性脑血管病患者血清肝细胞生长因子含量变化及其临床意义被引量：4
- 2010年
- 目的研究肝细胞生长因子(HGF)与缺血性脑血管病(ICVD)的关系,探讨其含量变化及临床意义。方法采用ELISA定量方法检测65例ICVD患者〔其中急性脑损伤(ACI)组39例、短暂性脑缺血发作(TIA)组26例〕和25例正常对照组血清HGF含量,记录ICVD组颈动脉内-中膜厚度(IMT),ACI组梗死病灶大小、神经功能缺损评分。结果 ICVD组患者血清HGF水平显著高于对照组,ACI组显著高于TIA组(均P<0.05);大、中、小梗死灶组ACI患者明显高于对照组,且不同梗死灶组ACI患者组间差异显著(均P<0.05);轻、中、重度神经功能缺损ACI患者血清HGF水平与对照组差异显著(P<0.05),而重度组与中度组差异不显著(P>0.05)。ICVD组患者IMT值、斑块检出阳性率均显著高于对照组(P<0.05);不同程度颈动脉粥样硬化(AS)ICVD患者血清HGF水平均显著高于对照组(P<0.05),3级、2级颈AS组与1级组差异显著(P<0.05),但3级组与2级组差异不显著(P>0.05)。结论 ICVD患者血清HGF水平明显升高,在ACI患者发病早期明显升高,与脑梗死体积、缺血严重程度有关;ICVD患者血清HGF水平与ICVD类型和AS程度有关。
- 王海燕杜建时徐忠信赵明明王宇马明赵晴
- 依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马线粒体COX活性及基因表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织的细胞色素C氧化酶(COX)活性及基因表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性前脑缺血大鼠模型,分依达拉奉治疗组(皮下注射,每日1次,3 mg/kg体重),甲磺酸阿米三嗪(都可喜,灌胃,每日1次,20 mg/kg体重)组和模型组,另取正常大鼠为正常对照组。自手术7 d起给药,共20 d后,各组分别取1及2个月为时间点,处死取脑,测定大鼠海马组织COX活性及基因表达并进行基因突变分析。结果提取各组大鼠海马组织线粒体后,COX活性检测结果显示:术后1、2个月依达拉奉治疗组COX活性明显高于相应时间点模型组(P<0.05),并有高于都可喜组趋势。依达拉奉治疗组COX表达量高于模型组(P<0.05),与都可喜组无差异。依达拉奉组COX基因新出现3处基因突变,比正常组少3个突变位点,与模型组比新出现3处基因突变,少3处突变位点。COX基因依达拉奉组没有模型组的突变位点,也没有对照组突变位点,都可喜组突变频率较高既有正常对照组的突变位点,也有模型组的突变位点。结论依达拉奉可以使VD大鼠海马组织COX活性升高,COX基因突变率减少,提示依达拉奉可以减轻自由基对mtDNA的氧化损伤,保护VD大鼠的神经功能。
- 赵晴杜建时徐忠信李新颖王海燕赵明明马明王宇
- 关键词：血管性痴呆依达拉奉细胞色素C氧化酶
