郭蕾
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 供职机构：兰州大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 低温刺激加重PM2.5对COPD大鼠呼吸系统的影响
- 前言:低温和PM2.5是诱导呼吸系统疾病发生和加重的两种常见环境因素。流行病学研究认为低温可增加PM2.5对呼吸系统疾病的影响,使得其发病率和病死率升高。COPD在冬季发病率增加,除受到低温的影响外,冬季较高的空气PM2...
- 张凯郭蕾刘江涛罗斌
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺病氧化应激炎症反应
- 文献传递
- 围绝经期女性轻度认知功能损害的影响因素研究被引量：5
- 2020年
- 目的了解围绝经期女性认知功能状况并探讨其影响因素,为预防围绝经期女性轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)的发生提供理论依据。方法本研究采用方便抽样的方法选择2016-2017年在兰州市某体检中心体检的围绝经期女性为研究对象,通过简易精神状态评价量表(mini-mental state examination,MMSE)筛选MCI患者179例,以年龄和围绝经期为配对因素,按1∶1配对方式选取同期在同一体检中心体检的认知功能正常者179例作为对照组。对所有研究对象均进行问卷调查、实验室检查、体格检查、心电图和影像学检查获取一般人口学特征、血液及血管硬化等指标,并采用配对t检验、McNemar检验和条件logistic回归进行数据分析。结果病例组左侧心-踝指数(left cardio-ankle vascular index,CAVIL)异常、长期精神紧张和临街居住的比例均高于对照组(均P<0.05),且病例组和对照组左侧踝-臂指数(left ankle-arm index,ABIL)异常比较差异有统计学意义(P<0.05)。条件logistic回归分析发现CAVIL异常[OR=3.015,95%CI(1.062~8.559)]、ABIL异常[OR=0.139,95%CI(0.037~0.526)]、高血压家族史[OR=0.482,95%CI(0.235~0.987)]、常暴饮暴食[OR=3.768,95%CI(1.088~13.046)]和临街居住[OR=14.029,95%CI(6.125~32.134)]5个因素有统计学意义,多因素分析发现临街居住[OR=10.071,95%CI(5.072~19.996)]和ABIL异常[OR=0.205,95%CI(0.078~0.541)]可能影响围绝经期女性MCI的发生。结论临街居住及血管功能异常可能是围绝经期女性MCI的危险因素。
- 马月玲石红霞郭蕾罗斌
- 关键词：绝经期女性MMSE影响因素
- 低温刺激加重PM2.5对COPD大鼠呼吸系统的影响
- 前言:低温和PM是诱导呼吸系统疾病发生和加重的两种常见环境因素。流行病学研究认为低温可增加PM对呼吸系统疾病的影响,使得其发病率和病死率升高。COPD在冬季发病率增加,除受到低温的影响外,冬季较高的空气PM浓度也是促发这...
- 张凯郭蕾刘江涛罗斌
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺病氧化应激炎症反应
- 兰州市城关区采暖期大气PM_(2.5)成份分析及对子代小鼠的影响研究被引量：3
- 2016年
- 为了解兰州市采暖期大气PM_(2.5)污染情况及其主要重金属和多环芳烃(PAHs)含量,并同时研究其对小鼠胎儿出生质量的影响,对兰州市城关区2015年11月至2016年3月大气PM_(2.5)进行重金属元素和PAHs的成份分析,同时将处理好的PM_(2.5)通过气管滴注对30只成功受孕10 d的昆明小鼠(随机分成4个剂量组,每组6只)进行染毒(PM_(2.5)剂量:0、50、100、200μg·ml-1·d-1),直到子鼠出生,分析窝产仔量和子鼠体重、心体比、肺体比等指标进而对子鼠出生质量进行评估.结果表明,兰州市城关区2015年采暖期大气PM_(2.5)总日均浓度符合国家标准,但有48 d超过国家标准,最高浓度达到151μg·m-3,主要的重金属和PAHs分别为铅和萤蒽.动物实验结果表明,PM_(2.5)染毒剂量越高,子鼠体重越轻,下降的幅度越大.与零剂量组比较,PM_(2.5)剂量组子鼠的心体系数和肺体系数显著降低,但窝产仔量和性别无明显差异.这表明采暖期大气PM_(2.5)可能会对妊娠期雌鼠产生作用,影响子代小鼠的出生质量和发育情况,这或许与其重金属和PAHs成分有关.
- 张凯李兴杰杨蔚王君豪张琼郭蕾石红霞罗斌
- 关键词：采暖期大气PM2.5重金属PAHS小鼠
- 高温联合PM_(2.5)暴露致COPD大鼠肺损伤的机制研究被引量：1
- 2018年
- [目的]研究高温及大气PM_(2.5)暴露致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织损伤的作用机制。[方法] 84只7周龄健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分成对照组和COPD模型组,利用卷烟烟雾和气管内滴注脂多糖的方法建立COPD大鼠模型。对照组和COPD模型组行PM_(2.5)气管滴注(0、3.2、12.8 mg/mL),然后暴露于高温(40℃)8 h,每天1次,持续3 d,同时选择20℃作为常温对照温度。末次染毒24 h后,检测两组大鼠的最大吸气流量(peak inspiratory flow,PIF)和最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)等肺功能指标;HE染色制作肺组织病理切片;利用试剂盒测定COPD大鼠肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)的含量;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法测定8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)表达水平;采用蛋白质免疫印迹法分析血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)的表达水平。采用析因分析法分析温度、PM_(2.5)和COPD模型对肺功能的影响,以及温度、PM_(2.5)对氧化应激指标的影响。[结果]高温状态下,对照组和COPD组大鼠经不同剂量PM_(2.5)染毒,PIF和PEF均低于常温状态相应染毒剂量组(均P <0.05);对于PIF,高温、PM_(2.5)及COPD三者存在交互作用(F=7.585,P <0.05)。病理切片显示,COPD组大鼠肺损伤明显,尤其在高温和PM_(2.5)暴露下变化较对照组更为明显。高温状态COPD组大鼠肺组织中iNOS含量在各PM_(2.5)染毒剂量下均高于相应的常温状态COPD组(均P <0.05);高温和PM_(2.5)对MDA(F=1.779,P=0.183)、iNOS(F=0.128,P=0.880)及SOD(F=1.792,P=0.175)的影响不存在交互作用。此外,高温状态COPD组大鼠肺组织8-OHd G蛋白表达在0 mg/mL和3.2 mg/mL PM_(2.5)染毒剂量组时高于相应剂量下的常温状态组(P <0.05);而相同PM_(2.5)剂量下,高温状态COPD组大鼠HO-1蛋白表达在0�
- 郭蕾张凯刘江涛马月玲张莉牛静萍罗斌
- 关键词：高温PM2.5氧化应激
- 高温及低温时大气PM_(2.5)对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨高低温下大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)的毒性作用及机制。方法取大鼠AMs进行原代培养,并在高温(43℃)、低温(31℃)及正常温度(37℃)下分别给予0、25、50、100μg/ml PM_(2.5)染毒,倒置显微镜下观察AMs的形态和数量变化,测定AMs的相对细胞存活率、吞噬功能及培养液中炎症因子等指标。结果低温、常温和高温时PM_(2.5)高剂量组的大鼠AMs细胞存活率分别为47.9%,62.2%和32.3%,AMs的细胞活性和吞噬功能均随着PM_(2.5)剂量的升高而降低,且在低温或高温时明显低于正常温度组,差异有统计学意义(P<0.05)。低温或高温与PM_(2.5)对AMs炎症因子生成的影响无交互作用,但均可增加PM_(2.5)对AMs中SOD活力的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05),且高温的抑制作用更强,高、低温时高剂量组大鼠的细胞SOD活力分别为44.54、51.31 U/ml。结论高低温下,大气PM_(2.5)对AMs的毒性作用增强,可能通过降低SOD活力而降低其细胞活性和吞噬功能,且高温的影响强于低温。
- 张凯费高强李兴杰石红霞刘江涛郭蕾牛静萍罗斌
- 关键词：大气PM2.5肺泡巨噬细胞细胞毒性
