何学明
- 作品数：11 被引量：54H指数：4
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金连云港市社会科学基金江苏省“青蓝工程”基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛛网膜下腔出血动脉瘤开颅术后并发吉兰巴雷综合征1例报道及文献复习被引量：3
- 2019年
- 目的:总结1例蛛网膜下腔出血动脉瘤开颅术后并发吉兰巴雷综合征(GBS)病人的诊治体会,探讨致GBS发生的直接或相关因素及可能潜在机制。方法:分析1例GBS病人临床、影像学资料及相关诊治过程及病人的治疗效果,并进行相关文献复习。结果:该例病人因“蛛网膜下腔出血、大脑前动脉动脉瘤”收入院。入院后予尼莫地平抗血管痉挛,复方甘露醇降颅压,卡络磺钠止血,复方脑肽节苷脂、复方曲肽、乙酰谷酰胺营养神经、罗沙替丁醋酸酯预防应激性溃疡出血、维持水电解质平衡等治疗。入院第3天行开颅大脑前动脉瘤夹闭术手术治疗,术后第8天开始出现四肢肌张力、肌力降低,四肢浅感觉减退,并呈快速进行性发展。于术后12 d病情达高峰。脑脊液检查及肌电图检查提示GBS,免疫球蛋白治疗后好转。复习相关文献发现蛛网膜下腔出血、手术、注射神经节苷脂类药物后及可并发类似GBS的表现,且开颅术后并发GBS常易被漏诊、误诊。结论:蛛网膜下腔出血、外科手术可为GBS的诱因,尤其开颅术后并发GBS易被延误诊断、延误治疗;神经节苷脂可能引起GBS,应用相关药物要高度警惕GBS发生。静脉注射免疫球蛋白可有效治疗GBS,一旦怀疑GBS可能,应早期及时使用,可改善预后。
- 陈亚男刘丽艳袁涛何学明
- 关键词：吉兰巴雷综合征神经节苷脂蛛网膜下腔出血
- 急性心肌梗死患者院内死亡危险因素分析被引量：14
- 2017年
- 目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者院内死亡的危险因素.方法 回顾性分析我院2012-2015年232例AMI患者的临床资料,根据预后将其分为存活组209例和死亡组23例,比较两组患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析AMI患者院内死亡的危险因素.结果 AMI患者的总死亡率为9.9%（23/232）,女性死亡率为17.6%（12/68）,男性死亡率为6.7%（11/164）.与存活组相比,死亡组女性和Killip心功能Ⅲ-Ⅳ级患者比例高、年龄大（P〈0.05）.死亡组患者入院时RBC计数、Hb、肌酸激酶（CK）及CK同工酶（CK-MB）低于存活组,尿素氮、肌酐、尿酸及B型钠尿肽（BNP）高于存活组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组患者WBC计数、中性粒细胞计数、PLT、电解质及血脂比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）.死亡组广泛前壁心肌梗死患者比例明显高于存活组,接受经皮冠状动脉介入（PCI）术治疗患者比例明显低于存活组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,两组之间梗死类型及其余部位心肌梗死患者比例比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）.死亡组的死亡原因包括：心源性休克或心力衰竭（17例,73.91%）、心脏室壁瘤破裂（1例,4.34%）、心脏骤停（3例,13.04%,其中室颤1例、心室停顿2例）、缺血性脑卒中（2例,8.71%）.Logistic回归分析结果显示,广泛前壁心肌梗死、室颤和心源性休克是AMI患者院内死亡的危险因素,而PCI治疗是其保护因素.结论 广泛前壁心肌梗死、室颤和心源性休克是AMI患者院内死亡的危险因素,而早期行PCI术对降低院内死亡率有重要意义.
- 代冰冰何学明
- 关键词：急性心肌梗死
- 不同亚型血管内皮生长因子与脑梗死治疗的研究进展被引量：1
- 2019年
- 血管内皮生长因子(VEGF)家族在脑梗死的发生发展过程中发挥着重要作用。目前发现不同亚型的VEGF参与了脑损伤过程中的血管生成、营养代谢、淋巴管生成、神经保护、炎症抑制等过程。此家族特异的生物学作用为脑梗死的治疗提供了新思路。现综述该家族各亚型在脑梗死发生发展中的相应作用,以及VEGF与脑梗死治疗相关的研究进展及局限。
- 陈亚男何学明
- 关键词：脑梗死血管内皮生长因子
- 急性脑梗死病人外周血血管内皮生长因子动态变化与病情严重程度及预后相关性研究被引量：6
- 2020年
- 目的:探讨急性脑梗死(ACI)病人血清血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的临床意义。方法:收集2019年3-11月首次发生脑梗死并且24 h内入院的病人46例。使用了双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)连续测量入组病人的1、3、7、14 d清晨空腹状态下血清VEGF水平指标,同时根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的神经功能缺损程度评分结果将入院时病人分为轻、中、重度3组。并于发病14 d重新对病人进行评估,如果NIHSS评分较入院时下降≥4分或入院时评分<4分,重新评估后NIHSS评分未增加,则定义为预后好组,反之为预后差组。另外收集同阶段的年龄、性别匹配的15例经头颅CT或磁共振检查无异常的正常健康人作为对照组。结果:与对照组比较,ACI组在发病1、3、7、14 d血清VEGF水平均明显升高(P<0.01)。并且在ACI后7 d达到高峰。在ACI后14 d下降,但与对照组相比,差异仍有统计学意义(P<0.01)。ACI组血清VEGF水平在不同时间点均随着病情严重程度增加而有上升趋势,并在发病7 d、14 d具有统计学意义(P<0.05)。预后差组的ACI病人血清VEGF水平在各时点均表现出比预后好组高的趋势(P<0.05)。进一步亚组分析,在相同卒中严重程度的情况下,预后差组的各时间点血清VEGF水平均有高于预后好组的趋势,但除轻度卒中组的1 d、3 d外(P<0.05),2组差异无统计学意义(P>0.05)。ACI病人发病3、7、14 d血清VEGF水平与入院时NIHSS评分呈正相关关系(P<0.05),NIHSS评分与发病1 d血清VEGF水平无明显相关性(P>0.05)。结论:ACI发生后血清VEGF水平升高,且随ACI病程进展而呈波动性变化。血清VEGF水平与ACI病人的病情严重程度相关。血清VEGF水平与短期功能预后有一定的相关趋势。
- 陈亚男王雪丽刘忠伦吕晶晶吴晓何学明许瑾
- 关键词：脑梗死血管内皮生长因子预后
- mTOR-S6K1-Gli1信号通路在小鼠慢性瘙痒中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-核糖体蛋白S6激酶1-胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(mTOR-S6K1-Gli1)信号通路在慢性瘙痒中的作用。方法:取雄性昆明小鼠40只,分为空白对照组、溶剂对照组、致痒组、致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组,每组8只。后3组小鼠采用定期反复予恶唑酮溶液(乙醇为溶剂)涂抹腰背部皮肤的方法建立慢性瘙痒模型,溶剂对照组给予乙醇,致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组除致痒处理外,分别给予GANT61(Gli1抑制剂)溶液和相应溶剂鞘内注射。实验第0、7、9、12、14、16、19天记录涂抹恶唑酮溶液后30 min内小鼠搔抓次数;实验第19天,5组小鼠各取3只处死,取给药处皮肤行HE染色,观察局部病理变化,同时用Western blot法测定脊髓组织Gli1蛋白的表达;取溶剂对照组和致痒组小鼠各3只,采用免疫组化法观察mTOR、S6K1、Gli1蛋白在脊髓组织的定位。结果:与空白对照组和溶剂对照组相比,致痒组小鼠搔抓次数增加(P<0.05),局部皮肤出现广泛炎症细胞浸润,提示建模成功。与致痒组相比,致痒+抑制剂组小鼠搔抓次数减少(P<0.05),皮肤组织炎症细胞减少。与溶剂对照组相比,致痒组脊髓组织Gli1蛋白的表达升高(P<0.05),而致痒+抑制剂组无明显变化(P>0.05)。免疫组化结果显示mTOR、S6K1、Gli1主要表达在致痒组小鼠脊髓背角浅层。结论:mTOR-S6K1-Gli1信号通路可能参与了慢性瘙痒的发生。
- 姜洋刘岳鹏何学明谈笑
- 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白小鼠
- 大鼠皮肤癌痛模型的建立被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨足底皮下注射大鼠乳腺癌Walker256细胞建立大鼠皮肤癌痛模型的可行性。方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假接种组、模型组。模型组大鼠于后足跖面皮下接种Walker256细胞悬液200μL,假接种组则注射等量的灭活细胞,正常对照组不接种。记录大鼠荷瘤足外观,测量足体积,观察疼痛行为学;荷瘤皮肤行Masson染色,并用免疫组化染色检测脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞活化情况;酶联免疫法检测荷瘤皮肤神经生长因子(NGF)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:接种后第2天,模型组大鼠后足垫部出现红肿,随时间延长加重,观察结束时仍未消退,同时足体积持续增加;接种后第8～17天,模型组出现机械痛敏和热痛敏,痛阈均低于假接种组(P <0. 05),假接种组有短暂轻度红肿。模型组大鼠后足跖面皮肤内见大量肿瘤细胞浸润,脊髓背角可见活化的小胶质细胞及星型胶质细胞。模型组大鼠荷瘤皮肤内NGF、IL-1β和TNF-α表达均较假接种组增加(P <0. 05)。结论:通过足底皮下注射Walker256细胞成功建立了大鼠皮肤癌痛模型。
- 黄厚芹刘岳鹏吴晓何学明
- 关键词：乳腺癌
- 黄芪甲苷通过抑制MerTK缓解阿霉素引起的心脏毒性被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的作用及机制。方法:6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+黄芪甲苷组。对照组给予单次腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余组均给予单次腹腔注射20 mg/kg阿霉素造模。阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组行每天1次黄芪甲苷80 mg/kg灌胃,其余组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,持续至造模第10天。于第10天进行心脏超声检测小鼠心肌功能指标射血分数和缩短分数,进行心电图测试监测小鼠心率;于第10天取小鼠血清和心脏组织采用Masson染色法检测心肌组织结构的变化,使用全自动血清生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB)水平,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以Western blotting检测心肌中Mer酪氨酸激酶(MerTK)蛋白表达。结果:与对照组相比,阿霉素组小鼠心率明显减慢、QT间期明显延长(P<0.01);心脏射血分数和缩短分数均明显降低(P<0.01);心肌酶CK-MB和LDH含量均明显增加(P<0.01);p-MerTK的蛋白表达明显增加(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高(P<0.01);小鼠心肌细胞间质出现严重纤维化。与阿霉素组相比,阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组小鼠QT间期明显缩短(P<0.01),心率改善几乎达到正常水平;心脏射血分数和缩短分数下降程度明显改善(P<0.01);CK-MB和LDH含量均明显降低(P<0.01);p-MerTK的表达水平明显下降(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降(P<0.01);小鼠心肌纤维化面积明显减少。结论:黄芪甲苷可能通过抑制MerTK裂解减轻心肌损伤,减轻阿霉素诱导的心脏毒性。
- 王雪丽陈亚男黄厚芹刘岳鹏许瑾何学明
- 关键词：阿霉素心脏毒性黄芪甲苷
- 婴幼儿毛细支气管炎发展为哮喘的免疫机制研究进展被引量：12
- 2017年
- 毛细支气管炎是婴幼儿住院的一个重要原因,属于一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染,通常被认为是哮喘的第一次发作,与哮喘有着密切的关系,但其主要机制仍不清楚。近年来婴幼儿毛细支气管炎转变为哮喘的机制有较大进展,主要集中在免疫学领域。本文就近年免疫学方面的进展进行综述,以期为基础研究和临床诊疗提供参考。
- 智玉萍何学明董青
- 关键词：毛细支气管炎哮喘免疫细胞因子
- 利多卡因预处理减轻阿霉素引起的小鼠急性心肌损伤的效果及机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探究利多卡因(lidocaine,LIDO)预处理减轻阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的小鼠心肌损伤的效果及可能机制。方法选用美国癌症研究所(Institute of Cancer Research,ICR)小鼠30只并随机分为三组(n=10),分别为对照组(单次腹腔注射理盐水1 mL/100 g)、DOX组(单次腹腔注射DOX 10 mg/kg)、DOX+LIDO组(尾静脉注射LIDO 6 mg/kg,30 min后腹腔注射DOX 10 mg/kg),观测各组小鼠的体重、生存率、心电图;检测血浆肌钙蛋白T(cardiac troponin-T,cTn-T)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及心肌组织中磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine phosphate activated protein kinase,p-AMPK)、磷酸化缝隙连接蛋白43(phosphorylated connexin 43,p-Cx43)的含量。结果与对照组相比,DOX组小鼠2~7 d体重明显降低,7 d病死率增加,心率降低,血清cTn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α升高,p-AMPK蛋白表达减低,p-Cx43蛋白表达增加;而与DOX组相比,DOX+LIDO组动物体重增加,7 d病死率下降,心率增加,血清cTn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α降低,p-AMPK蛋白表达增加,p-Cx43蛋白表达减低。结论LIDO预处理可减轻DOX引起的心肌损伤,其机制可能与激活AMPK抑制p-Cx43有关。
- 刘海波刘岳鹏朱霞刘文涛程月何学明
- 关键词：心肌疾病多柔比星利多卡因
- 急性脑梗死侧支循环研究现状被引量：10
- 2019年
- 侧支循环被广泛认为对急性脑梗死具有重大影响,包括缺血损伤的进程、脑梗死的严重程度和治疗时机。并且还影响脑梗死后的血管再通、再灌注、出血性转化和神经功能结局。良好的侧支循环可在早期挽救缺血组织,扩大血管再通治疗时间窗,使得缺血组织从延迟的再灌注中获得良好临床结果。因此,目前认为侧支循环是脑梗死潜在的治疗靶点,本文就相关研究进展进行综述。
- 陈亚男何学明
- 关键词：急性脑梗死再灌注侧支循环时间窗
