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吴静

作品数:4 被引量:2H指数:1
供职机构:南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇新生大鼠
  • 2篇血性
  • 2篇神经元
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血性损伤
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧缺血性
  • 2篇膜片
  • 2篇膜片钳
  • 2篇海马
  • 2篇催产
  • 2篇催产素
  • 1篇新生大鼠海马
  • 1篇阳离子通道
  • 1篇神经元缺氧
  • 1篇去极化
  • 1篇全细胞
  • 1篇全细胞膜片钳
  • 1篇全细胞膜片钳...
  • 1篇缺血性脑病

机构

  • 4篇南昌大学第一...

作者

  • 4篇吴静
  • 3篇柳涛
  • 2篇吴俭
  • 2篇张达颖
  • 1篇李凌超
  • 1篇柳涛

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
催产素减轻新生大鼠海马神经元缺氧缺血性损伤被引量:1
2018年
目的:探讨催产素(oxytocin)对新生大鼠缺氧缺血性损伤后海马CA1区神经元的作用及机制。方法:采用氧糖剥夺(OGD)制备体外缺氧缺血模型,取8只7~10日龄新生大鼠的急性分离脑片(6~8片/只)随机分为4组,即对照组、OGD 20 min组、OGD 40 min组和OGD+oxytocin组,进行TO-PRO-3染色实验观察催产素对神经元的作用。另取20只新生大鼠脑片随机分为4组,分别是OGD组、OGD+oxytocin组、OGD+d VOT(催产素受体阻断剂)+oxytocin组和OGD+bicuculline(GABAA受体阻断剂)+oxytocin组,用全细胞膜片钳记录不同药物作用下海马神经元缺氧去极化的出现时间。结果:TO-PRO-3染色结果显示海马CA1区神经元死亡数量随着氧糖剥夺时间延长而增加,催产素能显著减少OGD所致的死亡神经元数目(P<0.05)。全细胞膜片钳记录结果显示,催产素可使缺氧去极化时间显著延长;d VOT及bicuculline可以消除这种效应。结论:催产素能减轻新生大鼠海马CA1区神经元缺氧缺血性损伤,其机制可能是通过结合催产素受体,增强抑制性神经传递,从而产生神经保护作用。
谢常宁吴俭王欣萌彭斯聪吴静肖凌慧柳涛
关键词:催产素缺氧缺血性脑病海马膜片钳技术
大鼠脊髓胶状质神经元的形态学和电生理学特性的发育变化
彭斯聪吴静张达颖谢常宁肖凌慧柳涛
大鼠脊髓背角胶状质神经元的去极化反跳及调控机制被引量:1
2017年
目的研究大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元的去极化反跳及调控机制,以期对去极化反跳相关疾病的临床治疗提供参考。方法选取3~5周龄SD大鼠,制作离体脊髓纵切片,应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元的电生理学特点及接受超极化刺激后的反应,并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道阻断剂和T型钙(Cav3)通道阻断剂对去极化反跳的作用。结果共记录了63个SG神经元的电活动,其中23个无去极化反跳,19个为去极化反跳无放电,21个为去极化反跳伴放电。无去极化反跳组SG神经元的动作电位阈值(-28.7±1.6 m V)明显高于去极化反跳伴放电组(-36.0±2.0 m V)(P<0.05)。HCN通道阻断剂氯化铯和ZD7288可显著延长去极化反跳伴放电的潜伏期,分别从45.9±11.6 ms增加到121.6±51.3 ms(P<0.05)和从36.2±10.3 ms增加到73.6±13.6 ms(P<0.05);ZD7288也能显著延长去极化反跳不伴放电的潜伏期,从71.9±35.1 ms增加到267.0±68.8 ms(P<0.05),而T型钙通道阻断剂氯化镍和米贝地尔可显著降低去极化反跳伴放电的振幅,分别从19.9±6.3 m V降到9.5±4.5 m V(P<0.05)和从26.1±9.4 m V降到15.5±5.0 m V(P<0.05),米贝地尔同样能显著降低去极化反跳不伴放电的振幅,从14.3±3.0 m V降低至7.9±2.0 m V(P<0.05)。结论近2/3的SG神经元有去极化反跳,其潜伏期和振幅分别受HCN通道和T型钙通道调控。
李凌超张达颖彭斯聪吴静蒋昌宇柳涛
关键词:超极化激活环核苷酸门控阳离子通道T型钙通道全细胞膜片钳记录
催产素对新生大鼠海马CA1区神经元缺氧缺血性损伤的保护作用及机制研究
谢常宁吴俭彭斯聪吴静肖凌慧柳涛
共1页<1>
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