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宋晓苏: 作品数：15 被引量：57H指数：5; 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>; 发文基金：山西省自然科学基金国家杰出青年科学基金国家社会科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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同型半胱氨酸通过氧化物酶增殖物激活受体α-肝脏X核受体α通路导致动脉粥样硬化的机制研究被引量：4: 2019年; 目的研究同型半胱氨酸(HCY)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)-肝脏X核受体α(LXRα)通路导致动脉粥样硬化(AS)。方法RAW264.7源性巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞,采用油红“O”染色进行泡沫细胞的鉴定。用不同浓度梯度(空白对照,0.5,1.0,2.0,5.0mmol/L)HCY干预泡沫细胞24h,油红“O”染色观察细胞内脂滴数量。Westernblot和实时定量PCR检测PPARα、LXRα及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的蛋白及mRNA表达,液态闪烁计数法分析细胞内胆固醇流出率,高效液相色谱分析细胞内胆固醇酯含量。结果与空白对照组比较,HCY干预组PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量均降低(P<0.05),细胞内的胆固醇含量均增高(P<0.05),细胞内胆固醇流出率降低(P<0.05)。随HCY浓度增加,PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量逐渐降低(P<0.05),细胞内的胆固醇含量逐渐增高(P<0.05),细胞内胆固醇流出率逐渐降低(P<0.05)。结论HCY通过抑制PPARα-LXRα途径降低ABCA1、ABCG1、LCAT的表达,降低胆固醇逆转运效率,致脂质聚集增加,进而导致动脉粥样硬化(AS)。; 代佩高奋高宏伟王远冯高洁白瑞秦卫伟宋晓苏李虹; 关键词：同型半胱氨酸三磷酸腺苷结合盒转运体A1 卵磷脂胆固醇酰基转移酶

早发冠心病患者高密度脂蛋白抗HUVEC凋亡的作用机制被引量：3: 2017年; 目的通过细胞实验探究早发冠心病(PCHD)患者高密度脂蛋白(HDLPCHD)与健康人群HDL(HDLhealth)抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡作用是否有区别及其可能机制。方法采集PCHD患者和与之相匹配的健康人血样,并提取HDL;不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率,明确ox-LDL引起HUVEC凋亡的合适浓度;不同浓度、不同时间的HDLhealth预处理HUVEC后,再用合适浓度的oxLDL处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率,明确HDLhealth预处理HUVEC的最适浓度与最适作用时间;用最适浓度HDLhealth、HDLPCHD对HUVEC进行最适作用时间的预处理,再用合适浓度的ox-LDL处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率。Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒进行流式细胞检测,Western blot检测Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达,用试剂盒测定活性氧(ROS)活性,使用Lipoprint脂蛋白分析仪分析HDLhealth和HDLPCHD亚组分(HDL1-HDL10)分布情况。结果 100 mg/L ox-LDL处理HUVEC 24 h后细胞存活率为60.34%,较空白处理组明显降低(P<0.05);200 mg/L HDLhealth预处理HUVEC 18 h后,细胞存活率为82.01%,可以明显减弱ox-LDL对细胞的损伤;200 mg/L HDLhealth显著抑制100 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC凋亡及Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达和ROS产生;200 mg/L HDLPCHD预处理HUVEC 18 h后,细胞存活率为65.5%,其作用较HDLhealth减弱;200 mg/L HDLPCHD可抑制100 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC凋亡及Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达和ROS产生,但作用较HDLhealth减弱;HDLPCHD亚组分大颗粒(HDL1-HDL3)含量较HDLhealth低(28.5%±5.7%比46.8%±15.2%),而小颗粒(HDL8-HDL10)含量较HDLhealth高(21.4%±7.8%比10.9%±5.4%)。结论 HDLPCHD与HDLhealth比较,可能由于其亚组分大颗粒(HDL1-HDL3)含量较HDLhealth低,而小颗粒(HDL8-HDL10)含量较HDLhealth高,导致其抗氧化功能减弱,抑制ox-LDL诱导内皮细胞凋亡的功能亦减弱,从而减弱或丧失抗动脉粥样硬化的作用。; 侯曜曜尔璐张永亮宋晓苏白瑞梁斌边云飞肖传实; 关键词：早发冠心病高密度脂蛋白氧化型低密度脂蛋白细胞凋亡动脉粥样硬化

硫氢化钠药物后处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制的探讨: 2009年; 边云飞宋晓苏肖传实; 关键词：硫氢化钠乳鼠心肌细胞线粒体KATP通道线粒体通透性转换孔

同型半胱氨酸通过诱导miR-33激活NF-κB途径上调RAW264.7源性泡沫细胞TNF-α、IL-6的表达被引量：9: 2018年; 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)是否通过诱导miR-33激活核因子κB(NF-κB)途径上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达,促进炎症反应,加剧动脉粥样硬化(As)。方法RAW264.7源性巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞后,分别将miR-33mimics和miR-33 inhibitor转染入细胞内后每组给予5.0mmol/L的Hcy干预;油红“O”染色确定泡沫细胞模型是否诱导成功;Western blot和实时定量PCR测定NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达;高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果油红“O”染色后含脂滴的泡沫细胞被染成红色;与其它组相比,miR-33 mimics组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达均增高且细胞内的胆固醇含量增加(P<0.05);miR-33 inhibitor组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达均降低且细胞内的胆固醇含量降低(P<0.05);空白对照组、miR-33 mimics对照组和miR-33 inhibitor对照组间相比,所有检测指标均无统计学差异(P>0.05)。结论Hcy通过诱导miRNA-33激活NF-κB途径上调TNF-α和IL-6的表达,增加炎症反应,促进动脉粥样硬化。; 代佩高奋高宏伟王远冯高洁张秦风白瑞秦卫伟宋晓苏李虹; 关键词：同型半胱氨酸核因子ΚB 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6

miRNA-33对Hcy干预RAW264.7巨噬细胞衍生的泡沫细胞表达ABCA1/ABCG1的影响被引量：7: 2019年; 目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)是否通过微小RNA-33 (miRNA-33)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)的表达,从而降低胆固醇逆转运(RCT)效率。方法:复制RAW264.7巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞的模型,油红O染色确定模型是否复制成功,用LipofectamineTM2000将miRNA-33 mimics和miRNA-33 inhibitor分别转染入细胞内,再给予5 mmol/L的Hcy干预24 h后进行实验;用油红O染色观察细胞内脂滴情况;real-time PCR和Western blot检测ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达水平;液体闪烁计数法检测细胞内胆固醇流出率;高效液相色谱分析细胞内胆固醇含量。结果:(1)与空白对照组相比,miRNA-33 mimics组细胞内脂滴含量增加,ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达量降低(P <0.05),细胞内胆固醇含量逐渐增加(P <0.05),细胞内胆固醇流出率逐渐减少(P <0.05);(2)与空白对照组相比,miRNA-33 inhibitor组检测结果与miRNA-33 mimics组的结果相反,差异具有统计学意义(P <0.05);(3)空白对照组、miRNA-33 mimics-NC组和miRNA-33 inhibitor-NC组3组间相比,所有检测结果的差异均无统计学显著性。结论:Hcy可间接通过诱导miRNA-33表达而抑制ABCA1和ABCG1的蛋白表达,降低RCT效率。; 代佩高奋高宏伟王远冯高洁张秦风白瑞秦卫伟李虹宋晓苏; 关键词：胆固醇逆转运三磷酸腺苷结合盒转运体A1

N<,a>HS药物后处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制的探讨: 目的：通过培养SD大鼠乳鼠心室肌细胞，建立缺氧/复氧模型，以模拟在体心肌缺血/再灌注损伤，观察NaHS后处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：采用Ⅱ型胶原酶消化法，结合...; 宋晓苏; 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌保护抗氧化应激; 文献传递

绝经前后女性冠心病患者HDL及LDL颗粒与冠状动脉病变程度的相关性研究被引量：5: 2017年; 目的探讨绝经前后女性冠心病患者高密度脂蛋白(HDL)颗粒及低密度脂蛋白(LDL)颗粒与冠状动脉病变程度的关系。方法收集经冠状动脉造影确诊的女性冠心病患者79例,根据是否绝经分为绝经前组(n=37)和绝经后组(n=42)。Lipoprint脂蛋白分析仪对HDL颗粒及LDL颗粒进行检测分析,探讨两种脂蛋白颗粒与冠状动脉病变程度的关系。结果与绝经前组比较,绝经后组大颗粒HDL浓度(102.6±45.2 mg/L比143.8±49.7 mg/L,P<0.05)及所占比例(23.34%±8.26%比31.15%±7.98%,P<0.05)、LDL颗粒平均直径(259.5±8.1比265.7±3.7,P<0.05)均降低,小颗粒HDL浓度(124.0±76.8 mg/L比87.0±34.9 mg/L,P<0.05)及所占比例(27.26%±12.34%比18.62%±6.53%,P<0.05)、LDL B型比例(73.8%比48.6%,P<0.05)、Gensini积分(50.88±26.46比30.43±18.54,P<0.05)均增高。绝经前组及绝经后组多支病变患者大颗粒HDL浓度、LDL颗粒平均直径均低于单支病变患者,Gensini积分高于单支病变患者;绝经后组大颗粒HDL浓度、LDL颗粒平均直径均低于绝经前组,小颗粒HDL所占比例及Gensini积分高于绝经前组。绝经前组和绝经后组LDL颗粒大小及大颗粒HDL浓度均与Gensini积分呈负相关。结论与绝经前组相比,绝经后组大颗粒HDL浓度较低,小颗粒HDL浓度较高,LDL颗粒平均直径较小,冠状动脉病变程度较严重;大颗粒HDL浓度及LDL平均直径与冠状动脉病变严重程度明显相关。; 尔璐侯曜曜张永亮宋晓苏白瑞张娜娜梁斌边云飞肖传实; 关键词：绝经前绝经后冠状动脉病变程度

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9在胆固醇逆转运中的作用及机制研究: 研究背景：　　动脉粥样硬化是严重危害人类健康的疾病之一，是冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中及外周血管疾病等心血管疾病的共同病理基础。血管内膜泡沫细胞的形成是动脉硬化早期斑块开始形成的重要标志，在动脉粥样硬化的发生发展过程中...; 宋晓苏; 关键词：胆固醇逆转运磷酸腺苷蛋白激酶; 文献传递

NgBR对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运的影响被引量：1: 2016年; 目的通过转染小干扰RNA(siRNA)沉默RAW264.7细胞源性泡沫细胞神经轴突生长抑制因子B受体(Ng BR)表达,研究Ng BR对泡沫细胞胆固醇逆转运(RCT)的影响,探索从RCT途径抗动脉粥样硬化(As)的新方法,为冠心病的临床防治提供新思路。方法利用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞,油红O染色进行鉴定。将泡沫细胞分为四组:空白对照组、siRNA阴性对照组、Ng BR-siRNA1转染组(si Ng BR-1组)、Ng BR-siRNA2转染组(si Ng BR-2组)。利用siRNA沉默泡沫细胞Ng BR基因表达,并利用real-time PCR和Western blot对其进行干扰效率鉴定。随后采用real-time PCR检测各组细胞肝X受体α(LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)及三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)mRNA表达,Western blot检测各组细胞相应蛋白含量,液闪计数仪检测胆固醇流出率。结果 ox-LDL成功诱导泡沫细胞形成;si Ng BR-1组和si Ng BR-2组Ng BR mRNA及其蛋白明显下调(P<0.05);si Ng BR-1组和si Ng BR-2组LXRα、ABCA1和ABCG1的mRNA及其蛋白表达显著降低(P<0.05),胆固醇流出显著减少(P<0.05)。结论 Ng BR可以增加巨噬细胞源性泡沫细胞RCT的调控基因LXRα及其下游基因ABCA1、ABCG1的表达,从而减弱或者避免As的发生和发展,为冠心病的临床防治提供理论依据。; 王玉凡宋晓苏白瑞梁斌刘改珍娄秀萍尔璐侯曜曜张永亮边云飞肖传实; 关键词：胆固醇逆转运巨噬细胞源性泡沫细胞

癌症的医学话语与性别政治: 2022年; 现代西方医学在其学科演进史中发展出两层含义:一是科学知识本体,二是权力知识话语。前者是人与疾病的生物性关联,后者是人与疾病的社会性关联。癌症在西方医学学科史中由纯粹身体经验发展出了一种话语范畴,并在后一层次上呈现出性别这一具体社会等级梯度。癌症性别话语的形成是现代医学学科制度、知识权力与性别政治整体塑型的结果,其背后体现的不仅是现代西方治理术的生命政治转向及其中不可避免的梯度化危机,更体现了人、疾病以及政治在现代性展开过程中的全新历史关系。; 王韵秋宋晓苏; 关键词：性别政治生命政治

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