杨丽
- 作品数：7 被引量：14H指数：1
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- 大鼠颅脑爆震伤模型的建立及早期神经元焦亡的研究
- 目的:通过BST-Ⅰ型激波管靶向致伤动物头部构建大鼠颅脑爆震伤(bTBI)模型;检测大鼠致伤后早期的生命体征、行为学、形态学等改变,与bTBI临床病例及以往的研究进行对比,验证bTBI模型是否构建成功;最后利用构建的bT...
- 杨丽
- 关键词：脑损伤爆震伤动物模型病理学
- 吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞生长抑制及凋亡诱导作用的研究
- 目的：研究吴茱萸碱对胃癌 SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响，并探讨相关的作用机制，从而为吴茱萸碱的抗癌作用提供进一步的实验依据，为其开发成为临床癌症治疗中的一种新型药物提供理论基础。 方法：体外培养人胃癌SGC-7...
- 杨丽
- 关键词：吴茱萸碱胃癌药物治疗细胞生长
- 大鼠脑冲击伤早期启动神经元焦亡的发生及可能机制
- 2022年
- 目的探讨大鼠脑冲击伤(bTBI)早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法选取雄性SD大鼠52只,按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组,bTBI组又根据观察时间分为1,6,12 h三个亚组,各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护,用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外,其他操作与bTBI组一致。伤后6,12 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)检测,观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1,6,12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影;解剖大鼠头部进行大体观察;HE染色观察脑组织病理改变;电镜下观察神经元超微结构改变;ELISA检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]的表达水平;免疫荧光共染检测蛋白[凋亡相关微粒蛋白(ASC)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)]在神经元上的表达情况。结果(1)bTBI 6 h组mNSS[3(3.0,3.0)分]高于空白对照组[0(0,0)分](P<0.05),bTBI 12 h组mNSS[2(2.0,2.0)分]高于空白对照组[0(0,0)分](P<0.05);bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大,整体T2信号影增高,扣带回增宽变扁,大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影,但各bTBI亚组间无明显差异。(3)bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血;HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩,血管周围间隙增宽。(4)电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体,且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。(5)bTBI 1,6,12 h组IL-18水平分别为(4.12±0.42)pg/ml、(5.20±0.29)pg/ml、(6.82±0.61)pg/ml,较空白对照组的(2.94±0.49)pg/ml均明显升高(P均<0.01);bTBI 1,6,12 h组IL-1β水平分别为(2.48±0.15)pg/ml、(4.10±0.38)pg/ml、(5.04±0.28)pg/ml,较空白对照组的(1.86±0.32)pg/ml均明显升高(P均<0.01);各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度
- 杨丽朱细燕李思廖志康向洪义初翔李奎王建民吴敬杰赵辉
- 关键词：脑损伤爆震伤病理学
- 与乙型肝炎病毒包膜蛋白前S1区结合的肝细胞膜蛋白的研究
- 【目的】 寻找人肝脏细胞膜上乙型肝炎病毒（HBV）前S1区（preS1）的结合蛋白，为进一步研究HBV感染早期病毒与细胞相互作用机制的研究打下基础。 【方法】 1.用人肝癌细胞(HepG2)建立分离受体蛋白的方法，...
- 杨丽
- 关键词：免疫磁珠HBV感染
- 浅议高校图书馆馆藏发展政策
- 2019年
- 馆藏发展政策是图书馆文献资源持续发展、特色发展的宏观性指导文件,馆藏发展政策的制定和实施的原则,力求科学规划、动态调整、精准实施、取得实效。
- 杨丽
- 关键词：藏书发展馆藏发展政策
- 吴茱萸碱作用mTOR信号通路引起胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究被引量：14
- 2015年
- 吴茱萸碱(evodiamine)是中药吴茱萸最主要的具有抗肿瘤活性的生物碱之一,研究初步探讨吴茱萸碱作用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用机制,为其抗肿瘤机制的探索及胃癌临床治疗奠定基础。采用MTT法观察吴茱萸碱单独作用对SGC-7901细胞及对人外周血单个核细胞(PBMCs)的细胞毒效应。Real-time PCR,Western blot分别检验吴茱萸碱单独或联合胱天蛋白酶抑制剂(z-VAD-fmk)作用后,m TOR,p70S6K和4EBP1基因表达以及m TOR和p-m TOR蛋白表达。结果表明,吴茱萸碱抑制SGC-7901细胞增殖存在时间剂量依赖性,且对人PBMCs无细胞毒作用。吴茱萸碱及联合z-VAD-fmk分别作用后,细胞变圆,漂浮于培养基中;与对照组比较,2种处理方法均能抑制m TOR,p70S6K和4EBP1基因表达,存在显著性差异,且与吴茱萸碱单独作用比较,联合z-VAD-fmk作用对基因表达抑制率加强;Western blot结果显示吴茱萸碱可以抑制m TOR和p-m TOR蛋白的表达无论是否有z-VAD-fmk的参与,且z-VAD-fmk阻断胱天蛋白酶作用后,抑制率增强。综上说明吴茱萸碱可能通过m TOR信号通路促进胃癌SGC-7901细胞凋亡。
- 刘鑫杨丽毕瑩王良宏黄海
- 关键词：吴茱萸碱胃癌SGC-7901细胞细胞凋亡
