王志伟
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南通大学公共卫生学院江苏省神经再生重点实验室更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二苯乙烯苷对大鼠原代皮层神经元氧糖剥夺损伤的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨二苯乙烯苷对大鼠皮层神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤的作用。方法：取孕18 d的Sprague-Dawley胎鼠皮层神经元培养7-8 d,进行OGD损伤,同时分别加入二苯乙烯苷（10、20、40μg/m L）和尼莫地平（2.5μg/m L）进行处理。设置空白对照组、OGD组、OGD并加药组（二苯乙烯苷10、20、40μg/m L）以及OGD并尼莫地平阳性对照组。损伤6 h后,用噻唑蓝[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法检测细胞活力,乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）法检测LDH释放量,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性d UTP切口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick end-labeling,TUNEL）法检测细胞的凋亡,免疫蛋白印迹（Western Blot）法检测Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）及其抑制因子IκB和磷酸化的IκB（p-IκB）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、p38及磷酸化的p38（p-p38）的蛋白表达。结果：OGD损伤后大鼠皮层神经元细胞活力显著降低,LDH释放量明显增多,细胞凋亡显著增多;二苯乙烯苷和尼莫地平均可显著抑制这一趋势。OGD损伤引起TLR4、NF-κB、p-IκB/IκB、p-p38/p38和IL-6的异常高表达,二苯乙烯苷明显抑制这些蛋白表达。结论：二苯乙烯苷对OGD诱导的原代皮层神经元损伤的保护作用可能是通过抑制TLR4-NF-κB炎症信号通路和p38通路发挥抗炎抗凋亡效应的。
- 王彩萍唐妙张小川王志伟丁斐
- 关键词：二苯乙烯苷神经保护炎症凋亡
- 金丝桃苷对大鼠原代皮层神经元的保护作用
- 目的:研究金丝桃苷对大鼠原代皮层神经元的保护作用及其机制。方法:取孕18天的Sprague-Dawley胎鼠皮层神经元原代培养,培养的细胞进行氧糖剥夺损伤(OGD),同时加入5、10、20μg/ml的金丝桃苷及2.5μg...
- 王彩萍张小川唐妙王志伟丁斐顾晓松
- 关键词：金丝桃苷氧糖剥夺炎症凋亡
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