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血清甘胆酸在酒精性及乙型肝炎性肝硬化患者中的临床意义: 2018年; 目的分析酒精性肝硬化、乙型肝炎性肝硬化患者及健康人群血清中甘胆酸含量的差异性，比较分析血清甘胆酸相对于传统肝硬化血清学标志物的优越性。方法通过全自动生化分析仪采用均相酶免疫法测定49例酒精性肝硬化患者、45例乙型肝炎性肝硬化患者与30例健康人群血清样本中甘胆酸（CG）的水平，同时测定样本血清中总胆红素（TBIL）、谷氨酸丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）、γ谷酰转肽酶（GGT）常规肝功能指标。结果酒精性肝硬化与乙型肝炎性肝硬化患者血清CG水平相对于健康人群均明显升高，差异具有统计学意义（ P 〈0.05），但酒精性肝硬化患者与乙型肝炎性肝硬化患者血清CG含量差异无统计学差异（ P 〉0.05）；同时重度肝硬化患者的CG水平显著高于轻度肝硬化患者，差异具有统计学意义（ P 〈0.05）；酒精性肝硬化患者AST/ALT比值较乙型肝炎性肝硬化患者AST/ALT比值高，差异具有统计学意义（ P ＜0.05）；甘胆酸阳性率高达88%，较传统肝功能相关血清学标志物（TBA、TBIL、ALT、GGT、AST）阳性率更高。结论检测肝硬化患者血清甘胆酸（CG）水平对于疾病的及时诊断、病情的评估和预后有重要的临床价值，能帮助临床医生更加准确的判断患者疾病类型。; 陈体俞松良罗振李颖佳陈辉伍勇; 关键词：甘胆酸酒精性肝硬化

D-酪氨酸与3,3'-二氨基二丙基胺对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜形成与分散的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨生物膜分散物质D-酪氨酸与3,3＇-二氨基二丙基胺对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜的影响。方法从住院患者痰标本中分离并筛选出40株多重耐药鲍曼不动杆菌,用96孔板培养结合结晶紫染色法观察其生物膜形成能力并绘制生物膜生长曲线,另分析D-酪氨酸与3,3＇-二氨基二丙基胺两种分散物质对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜的影响,再进行活菌计数以评估两种分散物质的杀菌效果。结果 40株多重耐药鲍曼不动杆菌有37株成膜能力阳性。生物膜的生长经历指数生长期（0~24 h）、平台期（24~42 h）和衰退期（42~54 h）3个阶段。与对照组相比,0.1 mmol/L 3,3＇-二氨基二丙基胺作用JYK-0301、JYK-0302和JYK-0303号菌株24 h后,吸光度（A570 nm）显著降低（t值分别为6.92、9.63和9.01,P值均〈0.05）;且用0.1 mmol/L的3,3＇-二氨基二丙基胺处理JYK-0301菌株24 h后可使平均活菌计数由3.10×108±8.83×107CFU/m L减至21.6±10.78 CFU/m L（t=4.31,P〈0.05）。与对照组相比,0.1 mmol/L 3,3＇-二氨基二丙基胺作用JYK-0301、JYK-0302和JYK-0303的成熟生物膜24 h后A570 nm显著减少,差异有统计学意义（t值分别为3.76、5.67和3.98,P均〈0.05）;且1 mmol/L的3,3＇-二氨基二丙基胺作用JYK-0301成熟生物膜24 h后可使平均活菌计数由2.83×109±1.02×109CFU/m L减少至1.07×103±8.20×102CFU/m L（t=6.34,P〈0.05）。与未加D-酪氨酸的对照组比较,不同浓度D-酪氨酸作用JYK-0301、JYK-0302、JYK-0303及其成熟生物膜24 h后,A570 nm差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论 3,3＇-二氨基二丙基胺能有效抑制多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜的形成,且能分散成熟生物膜,具有一定杀菌作用。而D-酪氨酸对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜无类似能力。; 佘鹏飞王央霞陈丽华刘媛许欢罗振邹雅如伍勇; 关键词：多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜

以水凝胶为基质的体外新型铜绿假单胞菌生物被膜模型的建立被引量：1: 2020年; 目的在盖玻片和导尿管上分别建立以水凝胶为基质的体外新型铜绿假单胞菌生物被膜模型模拟体内组织细菌感染情况。方法通过XTT比色法确定最适合铜绿假单胞菌成膜的热灭活马血清浓度,并运用结晶紫染色法比较不同种类的血清对铜绿假单胞菌生物被膜形成的影响。用波长为366nm的紫外线照射制备含有热灭活马血清的半固体水凝胶,以其为基质建立铜绿假单胞菌生物被膜模型。用结晶紫染色观察盖玻片上生物被膜形态结构,激光共聚焦显微镜观察生物被膜的位置分布及立体结构。用结晶紫比色法和平板稀释菌落计数法测定导尿管上生物被膜的形成量,并用扫描电镜观察细菌在水凝胶中的分布和生长状态。结果热灭活马血清浓度达到6.25%时即可促进生物被膜形成,并且热灭活马血清、热灭活人血清和胎牛血清均可促进生物被膜生长,三者之间没有统计学差异(F=0.24,P>0.05;F=0.91,P>0.05)。与液体基质构建的传统模型相比,添加6.25%热灭活马血清构建出的以水凝胶为基质的新型模型中生物被膜结构更为紧实,盖玻片经染色后光学显微镜下观察可见细菌相互聚集、粘连形成了复杂的网状结构,激光共聚焦显微镜下可见生物被膜分布密集,层叠如积云状,棉絮样,有立体层次感。此外,该模型生物被膜形成量也显著增加。结晶紫比色法测得硅胶导尿管中PAO1和PA46生物被膜形成量(A570值)分别从0.69±0.08和0.79±0.06增加至1.54±0.38 (t=3.76,P<0.01)和1.82±0.26(t=6.82,P<0.01),平板稀释菌落计数法测得PAO1和PA46生物被膜中细菌数(cfu/ml)分别从(1.06±0.16)×10^7和(1.19±0.48)×10^7增加至(2.84±1.29)×10^7(t=2.49,P<0.05)和(3.77±0.33)×10^7(t=3.62,P<0.01)。扫描电镜下可见细菌形态正常,相互聚集交融于水凝胶基质中。结论以水凝胶为基质的新型铜绿假单胞菌生物被膜结构更为紧实,成膜量也显著增加,该模型为�; 周林颖佘鹏飞陈丽华罗振廖金凤伍勇; 关键词：铜绿假单胞菌生物被膜水凝胶

PA2146基因对铜绿假单胞菌毒力及宿主免疫应答的影响: 2020年; 目的探讨PA2146基因对铜绿假单胞菌毒力及宿主免疫应答的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测铜绿假单胞菌在被膜菌和浮游菌两种状态下PA2146基因的表达差异。采用发光免疫分析法检测PA2146基因对铜绿假单胞菌刺激人类中性粒细胞释放IL-6的作用,最后建立小鼠急性肌肉感染模型,检测PA2146基因对铜绿假单胞菌毒力和致病力的影响。结果铜绿假单胞菌被膜状态时PA2146基因的表达显著高于其浮游状态,与浮游状态相比,孵育8h后生物膜中PA2146基因的表达量增高(3.35±0.099)倍(t=41.15,P<0.01);孵育16h增高(8.03±0.28)倍(t=44.14,P<0.01);同时,青脓素检测试验和细胞试验也分别证实PA2146基因敲除后铜绿假单胞菌分泌青脓素的能力增强并抑制人类中性粒细胞IL-6的释放,PA2146敲除株组IL-6的分泌量为(25.44±4.14)pg/ml,野生型组为(63.89±4.22)pg/ml,差异有统计学意义(t=6.504,P<0.05)。此外,小鼠急性肌肉感染模型证实PA2146基因敲除后铜绿假单胞菌的毒力增强,注射PA2146敲除株的小鼠中间生存期为16h,野生型PAO1感染组为46h,差异有统计学意义(χ^2=28.18,P<0.01);感染12h后ΔPA2146组小鼠大腿肌肉的载菌量为(3.71±0.17)×10^9 CFU/g,PAO1组为(6.25±0.98)×10^5 CFU/g,差异有统计学意义(t=5.149,P<0.01)。结论 PA2146基因可抑制铜绿假单胞菌青脓素的分泌和增强铜绿假单胞菌的致病力。; 刘艺清谭芳佘鹏飞陈丽华罗振廖金凤伍勇; 关键词：铜绿假单胞菌 IL-6

尿液基质降低尿路感染大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素的敏感性被引量：4: 2020年; 目的:探讨尿液基质是否影响尿路感染大肠埃希菌对氨基糖苷类抗生素敏感性。方法:采用梅里埃GN16药敏卡筛选尿液基质对大肠埃希菌ATCC25922抗生素敏感性的影响;微量肉汤稀释法验证尿液基质对大肠埃希菌ATCC25922和5例尿路感染大肠埃希菌分离株阿米卡星和庆大霉素敏感性的影响;回顾性分析2015年1月1日~2015年12月31日期间中南大学湘雅三医院检验科分离鉴定的471例尿路感染大肠埃希菌分离株的氨基糖苷类抗生素敏感性。结果:尿液能显著升高大肠埃希菌ATCC25922对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素和环丙沙星的MIC值,而对其他抗生素无明显影响。微量肉汤稀释法测定大肠埃希菌ATCC25922和尿路感染分离株MIC值显示,随着尿液基质浓度的增加,阿米卡星和庆大霉素MIC值显著升高。回顾性分析结果显示,阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素的敏感率分别为93.7%、53.7%和53.5%。结论:尿液基质能显著降低尿路感染大肠埃希菌分离株对氨基糖苷类抗生素的敏感性。; 汤锡昌陈露漆涌唐少华罗振; 关键词：尿液大肠埃希菌尿路感染氨基糖苷类抗生素

铜绿假单胞菌生物膜和浮游菌的毒力表达差异被引量：3: 2020年; 目的探究铜绿假单胞菌生物膜和浮游菌状态下毒力因子的表达差异。方法使用铜绿假单胞菌标准菌株PAO1,分别在生物膜(静置)和浮游菌(摇床)状态下培养,收集上清液,检测总蛋白酶、LasA和LasB弹性蛋白酶、鼠李糖脂、绿脓素、溶血活性;通过荧光定量PCR检测群体感应(quorum sensing, QS)系统相关基因的表达;同时,通过活菌计数检测PAO1在生物膜和浮游菌状态下的生长曲线。结果生物膜状态下,铜绿假单胞菌PAO1的总蛋白酶、LasA、LasB弹性蛋白酶、鼠李糖脂、绿脓素表达均增高(均P<0.05),溶血活性增高(P<0.05),生物膜和浮游菌状态下细菌生长曲线差异无统计学意义,QS相关基因rhlI、rhlR、rhlA、lasI、lasR、pqsA、pqsR表达增高(均P<0.05)。结论铜绿假单胞菌PAO1在生物膜状态下毒力因子表达较浮游菌状态下增高。; 谭芳佘鹏飞李诗佳陈丽华罗振伍勇; 关键词：铜绿假单胞菌生物膜毒力

δ溶血素G10S突变与β溶血素联合检测对金黄色葡萄球菌ST59型的鉴定作用被引量：1: 2019年; 目的探讨δ溶血素G10S突变(HldG10S)与β溶血素(β-toxin)联合检测对金黄色葡萄球菌ST59型的鉴定作用。方法收集中南大学湘雅三医院检验科2017年11月至2018年4月非重复分离的82株金黄色葡萄球菌临床菌株,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOFMS)对菌株进行常规鉴定并获取菌株的质谱图,根据δ溶血素(Hld)的m/z表达强度,将所有菌株分为HldG10S(3036±2.0)m/z、Hld(3006±2.0)m/z及ND(无δ溶血素质谱峰)3个组,利用多位点序列分型(MLST)方法检测各组ST59型分布情况,并采用反向协同溶血试验进行β-toxin表型测定,比较HldG10S、β-toxin单项和联合检测鉴定ST59的敏感度、特异度和准确度。结果82株菌中21株表达HldG10S毒素,占25.6%;39株表达Hld毒素,占47.6%;22株不表达HldG10S与Hld毒素,占26.8%。HldG10S组中16株为ST59,占76.19%(16/21);Hld与ND两组中均无ST59。HldG10S组中16株ST59菌株均产β-toxin,而5株非ST59菌株均未检测到β-toxin产生。HldG10S与β-toxin联合检测鉴定ST59的特异度(100%)与准确度(100%)显著高于HldG10S、β-toxin单项检测的特异度(92.4%,77.3%)和准确度(80.5%,81.7%)(χ2=19.472,P<0.001;χ2=17.792,P<0.001)。结论HldG10S与β-toxin联合检测能初步快速鉴定ST59,可辅助常规监测金黄色葡萄球菌流行变化趋势。; 王妍乐罗振邱怡瑄佘鹏飞陈丽华伍勇; 关键词：金黄色葡萄球菌细菌蛋白质类突变

原花青素对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响被引量：3: 2019年; 目的观察原花青素对铜绿假单胞菌群体感应系统和生物膜形成的影响。方法采用微孔板法检测原花青素对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响;采用运动平板法检测原花青素对铜绿假单胞菌涌动的抑制作用;通过RNA测序分析原花青素对铜绿假单胞菌基因表达的影响。结果原花青素在不影响铜绿假单胞菌生长的情况下显著促进铜绿假单胞菌生物膜的形成且均呈剂量依赖性;24 h组在PAC浓度为1.95μg/ml时,对PAO1生物膜的形成有促进作用(t=4.903,P<0.01),而12h组在PAC浓度低至0.98μg/ml时便能促进PAO1生物膜的形成(t=4.289,P<0.05);原花青素在浓度100μg/ml时可抑制PA的涌动距离及降低PA涌动复杂性,同时也能促进青脓素分泌。原花青素还可引起铜绿假单胞菌142个基因差异性表达,其中上调差异基因78个,下调差异基因56个;与环境中微生物代谢通路有关的上调基因10个,下调基因8个;Pathway分类可知与群体感应系统相关的有9个上调基因如PqsB、PqsC、PqsD等,6个基因下调;与烯二炔类抗生素生物合成、硝基甲苯降解和二甲苯降解有关通路的基因有1个;GO功能分析显示参与生物过程的基因居多,为284个,其中参与细菌代谢的基因75个;行使分子功能的基因146个,与细胞成分有关的基因100个。结论原花青素可促进铜绿假单胞菌生物膜的形成和青脓素的产生并抑制铜绿假单胞菌的涌动。; 刘艺清佘鹏飞王妍乐谭芳周林颖陈丽华罗振伍勇; 关键词：铜绿假单胞菌群体感应系统生物膜原花青素

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罗振

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