胡婷婷
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华南理工大学生物科学与工程学院更多>>
- 发文基金：广东省重大科技专项中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 主动脉弓缩窄大鼠心功能代偿期和失代偿期的评价被引量：3
- 2015年
- 目的应用压力容积导管系统评价主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)大鼠在不同阶段心功能的变化。方法 24只雄性Wistar大鼠,随机分为TAC 3周组、TAC 9周组及假手术组(每组8只)。麻醉后用Millar压力容积导管检测心功能改变。取心脏称重并计算心脏质量/体质量比。结果与假手术组比较,TAC 3周大鼠的心脏质量/体质量比显著增加;心功能无明显改变。TAC 9周大鼠心脏质量/体质量比显著增加;心功能显著减弱,射血分数、每搏输出量、每搏功、心输出量显著降低;左心室收缩、舒张末容积和等容舒张时间常数显著增加。结论雄性Wistar大鼠TAC 3周后处于心肌肥厚代偿期,TAC 9周后,处于心肌肥厚失代偿期。
- 陈洁娣唐羽欣胡婷婷刘晓雨谭文
- 关键词：主动脉弓缩窄心肌肥厚心功能
- 西地那非对主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨西地那非对大鼠心肌肥大疾病发展过程中的保护作用及其作用机制。方法采用主动脉弓缩窄法(TAC)建立大鼠心肌肥大模型,假手术组(Sham)、模型组(TAC)、西地那非组(SIL)各取3、6、9周3个时间点,测定大鼠血流动力学参数后分离左心室,测定胫骨长度。大鼠左心室心肌组织经HE染色和天狼星红染色后,显微镜下观察大鼠心肌细胞肥大和纤维化程度。荧光实时定量PCR(Realtime PCR)检测各组大鼠的左心室心肌组织心钠肽(ANP)的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组3、6、9周组大鼠的左心质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、ANP mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,西地那非组这些指标均显著降低(P<0.05);ANP mRNA表达具有时间依赖性,随着3、6、9周时间的增加表达水平逐渐降低。结论西地那非在大鼠心肌肥大发生发展过程中具有保护作用,能增强心功能,抑制心肌纤维化,并且随着时间的延长发挥作用越明显,其作用机制可能与阻止胚胎基因ANP的再激活有关。
- 王阿慧孙晓鸥刘青胡婷婷韩婷金亚谭文
- 关键词：西地那非心肌肥大WISTAR大鼠心钠肽
- 使用TALENs技术构建丁酰胆碱酯酶敲除小鼠模型研究
- 2017年
- 为了使用转录激活因子样效应物核酸酶(TALENs)技术构建丁酰胆碱酯酶(BChE)敲除小鼠模型,试验设计多对TALENs组合,合成相应的载体,并通过3T3细胞系对这些载体的活性进行检测,选择出活性最高的组合进行体外转录获得TALENs mRNA,并注射入小鼠受精卵中,对子代小鼠进行基因测序并筛选,最终获得BChE基因敲除小鼠。结果表明:针对4个基因位点设计并构建了30对TALENs组合,选择最优3L3-3R1组合进行体外转录并注射入小鼠受精卵,获得4只携带突变的F0代嵌合体小鼠;通过杂交及筛选,最终获得4只携带移码突变的F1代小鼠,可用于交配繁殖。说明通过TALENs技术可以稳定可靠地制备BChE基因敲除小鼠,并用于后续BChE功能的研究。
- 胡婷婷赵海山张昊谭文
- 关键词：小鼠纯合子
- 食用色素红曲红组分分析与初步安全性评价研究被引量：1
- 2023年
- 目的对食用色素红曲红开展关键组分分析和毒理学评价,为进一步利用提供基础数据。方法通过GB 1886.181—2016对红曲红样品进行鉴别试验和理化指标检测,并采用高效液相色谱(HPLC)测定样品中桔青霉素(CIT)和莫拉可林(Monacolin K)含量水平。采用超高效液相色谱-静电场轨道阱-质谱(UPLC-Orbitrap-MS2),对红曲红的组分及其含量进行分析,并对分子结构进行表征。采用限量法开展红曲红小鼠急性经口毒性实验,在此基础上,开展SD大鼠经口14 d毒性实验。结果受试样品红曲红的质量规格符合食品安全国家标准要求,其中CIT和Monacolin K的含量分别为0.0308 mg/kg(单位色价计)和0.166 mg/g;受试样品检测出20种组分,其中红色素、橙色素、黄色素比例分别为88.38%、2.04%、5.96%。小鼠急性经口毒性实验结果红曲红半数致死量(LD50)>20 g/kg·BW;大鼠14 d经口毒性实验,5 g/kg·BW剂量组与对照组比较,一般临床观察、血液学、血清生化、尿液常规、病理学检查等指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论受试样品红曲红由红色素为主要特征成分的多组分构成,初步安全性评价未见明显的毒性作用和靶器官,可为进一步长期安全性研究提供参考。
- 王柯新谭剑斌黄振峰王红霞杨杏芬陈壁锋胡婷婷黄志彪赵敏曾转萍
- 关键词：红曲红食用色素安全性评价
- 野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制被引量：2
- 2017年
- 目的观察野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)的表达情况,探讨肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制。方法24只大鼠随机分成对照组10只和观察组14只。观察组通过一次性腹腔注射60 mg/kg野百合碱来建立肺动脉高压模型,对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水。4周时通过右心导管法测定大鼠的平均右心室压(mRVP)以及右心室收缩压(RVSP);称量右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)的质量,计算右心肥厚指数[RV/(LV+S)];采用实时荧光定量PCR方法检测右心室CD36、PPARα、PPARγ的mRNA表达的变化。结果 4周时,观察组mRVP和RVSP高于对照组(P均<0.05),肺动脉高压模型建立成功。对照组右心室心肌肥厚指数、心肌细胞横截面积分别为0.20±0.02、(290.32±28.16)μm2,观察组分别为0.40±0.07、(187.92±21.15)μm2,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照组右心室CD36、PPARα、PPARγmRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00,观察组分别为1.26±0.08、0.71±0.06、0.48±0.09,观察组右心室CD36表达量高于对照组,PPARα、PPARγ的表达量低于对照组(P均<0.05)。结论野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36的表达增加和PPARα、PPARγ表达减少,导致右心室脂肪酸利用水平降低,形成脂毒性,引起右心室功能紊乱。
- 韩婷权磊胡婷婷刘青张宝谭文
- 关键词：肺动脉高压野百合碱CD36
- 心梗和心肌肥厚大鼠心率变异性的变化与差异
- 2015年
- 目的比较心梗和心肌肥厚在疾病发展期对心率变异性(HRV)影响的差异。方法雄性Wistar大鼠,分别行冠状动脉(LAD)结扎和主动脉弓缩窄(TAC)建立心梗模型或心肌肥厚模型,分别分为心梗假手术组、心梗模型组、心肌肥大假手术组、心肌肥大模型组。在心力衰竭前检测大鼠心功能、心电图,分析心率变异性。结果两种模型导致血压、心功能下降程度相当,但心率变异性的变化程度不同。两种模型均引起LF/HF的增加,但与心梗组相比,心肌肥厚导致HRV明显下降。结论在由心梗或心肌肥厚引起心力衰竭的病理变化过程中,心率变异性的变化具有差异,心肌肥厚对心率变异性的作用更为明显。
- 唐羽欣陈洁娣刘晓雨胡婷婷谭文
- 关键词：WISTAR大鼠冠状动脉结扎主动脉弓缩窄心率变异性
