苑振楠
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴调节喉癌细胞干性被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴对喉癌细胞干性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法将LINC-PINT全长序列扩增并转染到HEp-2细胞,应用Diana Tools、双荧光素酶报告分析系统分别预测和验证LINC-PINT及miR-425-5p的分子靶标,应用qRT-PCR和Western blot检测LINC-PINT和癌细胞干性相关基因(Sox-2、CD44、CD133和Nanog)及其蛋白的表达。结果:转染LINC-PINT后证实LINC-PINT过表达会引起癌细胞干性相关基因表达下调,抑制miR-425-5p可引起癌细胞干性相关基因表达下调;LINC-PINT的分子靶标为miR-425-5p,且miR-425-5p的分子靶标为PTCH1。结论:LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴抑制喉癌细胞干性而抑制喉癌的发生。
- 于凭洋苑振楠孙冀
- 关键词：喉癌
- miR-219在舌鳞状细胞癌中的表达及意义研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨miR-219在舌鳞状细胞癌(Tongue squamous cell carcinoma,TSCC)中的表达及其在TSCC发生发展中的作用。方法利用qRT-PCR检测miR-219在26例TSCC组织及对应癌旁组织标本、舌磷癌细胞SCC-15及正常口腔黏膜细胞中的表达。在舌磷癌细胞SCC-15中转染miR-219基因,用MTT法、克隆形成实验、Transwell细胞迁移及侵袭实验检测miR-219过表达对舌磷癌细胞SCC-15增殖、克隆形成、迁移及侵袭的影响。结果 qRT-PCR结果显示,miR-219在TSCC组织中的表达水平明显低于对应正常癌旁组织(P<0.001),舌磷癌细胞SCC-15中miR-219的表达水平亦低于正常口腔黏膜细胞(P<0.05)。MTT结果表明,转染miR-219后,与对照组相比,舌磷癌细胞SCC-15的增殖受到明显抑制(P<0.05)。克隆形成实验发现,miR-219过表达明显抑制了SCC-15细胞的克隆形成能力(P<0.05)。同时miR-219上调也明显抑制了舌磷癌细胞SCC-15迁移及侵袭能力(P<0.05)。结论在TSCC中miR-219表达降低;miR-219上调可抑制舌磷癌细胞SCC-15的增殖、克隆、迁移及侵袭能力。
- 苑振楠宋凯镔
- 关键词：舌鳞状细胞癌增殖迁移
- 长链非编码RNA LINC-PINT通过Hippo/YAP信号通路在缺氧诱导的头颈部鳞状细胞癌药物敏感性中的作用研究
- 2023年
- 目的 探讨长链非编码RNA LINC-PINT通过Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路在缺氧诱导的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)药物敏感性中的作用。方法 CCK-8法检测低氧环境中HNSCC细胞系(AGZY-973、HN4和HN30细胞)及正常人口腔角质形成细胞(NHOKs)增殖变化;取状态较好的HN30细胞,设置为正常组、低氧组、低氧+LINC-PINT过表达组、低氧+过表达阴性对照组。qRT-PCR检测HN30细胞中LINC-PINT表达水平;CCK-8法检测HN30细胞的药物敏感性及顺铂对HN30细胞增殖影响;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测HN30细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、p-YAP、YAP蛋白表达水平。结果 在低氧条件下,AGZY-973细胞、HN4细胞和HN30细胞增殖率较NHOKs细胞显著增加(P<0.05)。与正常组相比,低氧组HN30细胞IC50值、HIF-1α、p-YAP/YAP表达显著增加,细胞凋亡率、24 h和48 h细胞生长抑制率、LINC-PINT表达水平显著降低(P<0.05);与低氧+过表达阴性对照组相比,低氧+LINC-PINT过表达组HN30细胞IC50值、HIF-1α、p-YAP/YAP表达显著降低,细胞凋亡率、24 h和48 h细胞生长抑制率、LINC-PINT表达水平显著增加(P<0.05)。结论 过表达LINC-PINT可提高缺氧诱导的HNSCC顺铂敏感性,可能与抑制Hippo/YAP信号通路的激活有关。
- 薛羽婷毛雄辉孙冀苑振楠
- 关键词：头颈部鳞状细胞癌药物敏感性
