陈旭
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：南京医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E_2的影响
- 2015年
- 目的观察缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E2的影响。方法用1μg/m L脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞,在1%缺氧浓度下培养6、12、24、48 h,同时分别在缺氧刺激后复氧24 h,用Western Blotting和ELISA检测环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。结果缺氧组环氧合酶-2的表达高于对照组,并在24 h达到高峰,复氧组环氧合酶-2的表达较缺氧组和对照组均增加;前列腺素E2的表达在复氧组高于对照组与缺氧组,但在缺氧组和对照组之间无统计学差异。结论缺氧能影响脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞环氧合酶-2的表达,复氧能增强环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。缺氧/复氧对环氧合酶-2和前列腺素E2表达的影响在牙周炎的发展中有重要影响。
- 徐玲玲钱文慧李璐陈旭叶宇徐艳
- 关键词：牙周膜前列腺素E
- 伴放线聚集杆菌细胞致死性膨胀毒素介导人T淋巴细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的通过研究伴放线聚集杆菌(aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.actinomycetemcomitans)的一种毒力因子细胞致死性膨胀毒素(cytolethal distending toxin,CDT)诱导人T淋巴细胞发生凋亡过程中表达改变的相关基因,探索其凋亡过程中可能存在的相关信号调节通路,寻找侵袭性牙周炎诊断、治疗潜在的生物标记分子。方法通过透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况,荧光定量PCR检测CDT蛋白作用于人T淋巴细胞后凋亡相关基因表达的改变。结果 CDT蛋白作用于人T淋巴细胞24 h后,处理组细胞凋亡比例约为29.1%,对照组约为6.3%,透射电镜观察到典型的凋亡细胞的形态,如细胞体积缩小、染色质浓缩及边集等现象。荧光定量PCR结果显示促凋亡基因GADD45A、TNFSF8、TRADD、TNFRSF10B和TP53表达升高。结论伴放线聚集杆菌CDT可以促进人T淋巴细胞的凋亡,在这一过程中相关的促凋亡基因表达增加。
- 陈慧萍陈旭李璐孙颖徐艳
- 关键词：JURKAT细胞凋亡
- A20对IL-17介导人牙周膜细胞RANKL表达影响被引量：2
- 2016年
- 目的探究A20对IL-17调控人牙周膜细胞表面RANKL表达的影响。方法转染人牙周膜细胞(h PDLCs)A20siRNA、慢病毒,获得A20沉默/过表达h PDLCs,分为沉默组、正常组、过表达组,IL-17(50 ng/ml)刺激一定时间,ELISA,PCR,Western-blot检测RANKL表达。结果 A20沉默组的h PDLCs RANKL蛋白表达水平较正常对照组高,A20过表达组较正常对照组低,IL-17(50ng/ml)刺激下,A20沉默组较正常对照组RANKL表达水平高,过表达组较正常对照组低。结论本研究首次发现A20可能参与调控IL-17引起的h PDLCs RANKL表达。
- 叶宇俞文伟陈旭茅飞飞徐艳李璐
- 关键词：牙周膜成纤维细胞白介素17
- 基于iTRAQ技术的伴放线聚集杆菌细胞致死性扩张毒素诱导Jurkat细胞的凋亡研究被引量：1
- 2016年
- 目的探索伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,A.a)的一种毒力因子(cytolethal distending toxin,CDT)诱导人T淋巴细胞发生凋亡过程中表达改变的信号分子。方法培养Jurkat细胞,并进行分组:不做处理的正常细胞对照组、野生型A.a CDT刺激Jurkat细胞的野生组、突变型A.a CDT刺激Jurkat细胞的突变组,应用i TRAQ技术检测A.a CDT作用Jurkat细胞24 h过程中表达差异蛋白。结果通过筛选,我们得到20个凋亡相关的蛋白(变化倍数>1.3),其中表达上调的有8个(CASP8/CD3E/YY1/SH3BGRL3/P53/CASP3/UBE2I/TNFRSF10B),表达下调的有12个(F5/RPL18A/DAD1/MTCH2/HIST1H1E/CNBP/RBM25/SLC16A1/KDM2A/CD99/RAC2/TMX1)。结论本研究检测出了伴放线聚集杆菌细胞致死性膨胀毒素诱导人T淋巴细胞凋亡过程中表达差异的蛋白,并筛选了一条可能的信号通路UBE2I/P53/TNFRSF10B/CASP8/CASP3,为下一步研究及临床治疗局限型侵袭性牙周炎提供思路。
- 陈旭许悦俞文伟贺凡真徐艳李璐
- 关键词：JURKAT细胞凋亡
- TRAF6敲低对低氧状态下IL-17调控人牙周膜成纤维细胞表达OPG及RANKL的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨敲低肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)在低氧状态经白介素17(interleukin 17,IL-17)刺激表达骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)的影响。方法:将h PDLCs细胞设为常氧加IL-17组、低氧加IL-17组以及单纯低氧组,每组内分为阴性对照组(TRAF6-NC组)和干扰组(TRAF6-sh RNA组)。将靶向TRAF6基因的sh RNA慢病毒载体(TRAF6-sh RNA)感染h PDLCs,通过倒置显微镜观察病毒感染效率并用RT-PCR方法验证,用Western blot及RT-PCR方法检测分析h PDLCs低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、OPG及RANKL的表达变化。结果:低氧加IL-17组RANKL与OPG蛋白相对表达量的比值RANKL/OPG高于常氧加IL-17组及低氧组。在低氧加IL-17条件下,与TRAF6-NC组相比,TRAF6-sh RNA组RANKL表达减少,RANKL与OPG相对表达量的比值RANKL/OPG减少。结论:TRAF6参与低氧状态下IL-17刺激h PDLCs表达骨吸收分子的调控,敲低TRAF6可使低氧状态下IL-17诱导的h PDLCs表达骨吸收分子减少。
- 王振婷吴偲偲吴程宇燕珂徐艳陈旭
- 关键词：TRAF6RANKLOPG低氧
