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陈旭

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:中山大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇脂肪
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 3篇非酒精性
  • 3篇非酒精性脂肪
  • 2篇脂肪性
  • 2篇脂肪性肝病
  • 2篇小鼠
  • 2篇酒精性脂肪性...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇肝病
  • 1篇信号通路
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇胰岛素信号
  • 1篇胰岛素信号通...
  • 1篇饮食诱导

机构

  • 4篇中山大学

作者

  • 4篇凌文华
  • 4篇陈旭
  • 2篇沈天然
  • 2篇李燕平
  • 1篇陈明

传媒

  • 2篇热带医学杂志
  • 2篇中山大学学报...

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及其机制被引量:3
2016年
【目的】研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用。【方法】用油酸诱导建立Hep G2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制。【结果】单纯IL-17A干预时,细胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并没有明显变化,同时葡萄糖摄入、糖原合成p-GSK3β、糖异生p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出现明显变化。而在高脂诱导Hep G2细胞变性模型中,白介素-17A的添加可促使胰岛素抵抗效应的产生,明显抑制细胞的胰岛素信号分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平显著下降,同时还表现为葡萄糖摄入减少,糖原合成较少,糖异生增加。此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平显著升高。【结论】炎症因子白介素-17A可通过激活JNK通路,产生胰岛素抵抗效应,加剧肝细胞脂肪变性。
李燕平沈天然陈旭凌文华
关键词:非酒精性脂肪性肝病脂肪变性胰岛素抵抗
花色苷对肝纤维化模型小鼠的干预作用被引量:2
2017年
目的探讨花色苷对CCl_4导致肝纤维化模型小鼠的改善作用,并初步探讨其抗纤维化的作用机制。方法将30只Balb/c小鼠随机分为空白对照组、CCl_4组和CCl_4+花色苷组。空白对照组给予生理盐水灌胃和玉米油腹腔注射,CCl_4组给予生理盐水灌胃和溶于玉米油的10%CCl_4腹腔注射,花色苷组给予10μg/g的花色苷灌胃和溶于玉米油的10%CCl_4腹腔注射。结合常规HE、苦味酸-天狼猩红染色评价肝组织炎症及纤维化程度,Western blot和q-PCR检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平,并通过激光共聚焦检测肝星状细胞自噬水平。结果花色苷干预组与CCl_4组相比纤维化指标检测均有降低且差异具有统计学意义(P<0.05),肝星状细胞的活化与自噬水平受到抑制。结论花色苷能够改善CCl_4所致肝纤维化水平,可能与降低肝星状细胞的自噬水平有关。
刘佳幸陈明陈旭凌文华
关键词:花色苷自噬肝纤维化
内质网应激参与蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝的形成被引量:5
2017年
【目的】探讨内质网应激在蛋氨酸-胆碱缺乏膳食(MCD)诱导的非酒精性脂肪肝炎症以及纤维化形成中的作用。【方法】8周龄C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2个组,8个亚组(n=10),亚组1~4组给予普通膳食,5~8组给予MCD喂养。并各在第2、4、6、8周处死普通膳食组和MCD组各一组。组织病理染色方法和NAS评分评估小鼠纤维化和炎症程度,内质网应激指标磷酸化蛋白激酶R样内质网R激酶(PERK)、磷酸化真核细胞起始因子2α(eIF2α)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)采用Western Blot和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测。重点分析内质网应激与肝脏炎症以及纤维化形成的关系。【结果】MCD组NAS评分和血清中ALT、AST以及肝组织中TG、TC水平均高于普通膳食组;MCD组pPERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达亦明显高于正常膳食组,而GADD34 mRNA表达显著低于普通膳食组,且随时间推移,MCD组内质网应激逐渐加重;相关分析表明在MCD组中内质网应激相关指标与NAS评分呈显著相关。【结论】在蛋氨酸-胆碱缺乏膳食诱导的小鼠中,小鼠肝脏损伤加重,炎症和纤维化程度加深,而内质网应激确是参与了这个过程。
方婉军陈旭凌文华
关键词:非酒精性脂肪肝内质网应激
非酒精性脂肪性肝病进展中血清溶血卵磷脂水平降低被引量:1
2016年
目的研究血清溶血卵磷脂(LPC)水平在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中的变化及机制。方法雄性C57/BL6小鼠60只,分为高脂模型组(HFD)和正常对照组,分别给予高脂纯化饲料和低脂纯化饲料。高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)于饲养第4、8、12、16、20周分批测定两组小鼠血清中几种LPC的含量变化。Milliplex多因子检测法测定血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。重组白细胞介素-6(IL-6)体外干预小鼠肝原代细胞,实时荧光定量PCR测溶血卵磷脂酰基转移酶1-4(LPCAT1-4)的基因表达。结果高脂模型组血清LPC16∶0、LPC18∶0和LPC18∶1水平从16周开始出现明显降低,第20周LPC16∶0和LPC18∶1的水平均显著低于正常对照组。高脂模型组血清IL-6水平在第16周和20周显著高于正常对照组;TNF-α水平在第16周显著高于正常对照组。此外,IL-6可诱导LPCAT1-4基因表达升高。结论在NAFLD进展中血清溶血卵磷脂(LPC)水平下降,可能与肝脏内激活的炎症信号通路有关。
郑苑竹沈天然李燕平陈旭凌文华
关键词:非酒精性脂肪性肝病溶血卵磷脂C57BL/6J小鼠白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
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