姚骏
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- 家族性腺瘤性息肉病的临床分析(附20例报告)
- 2016年
- 家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis,FAP）是常染色体显性遗传疾病,以结肠直肠内布满大小不等的腺瘤性息肉为特征,好发于青年,一般15岁开始出现症状,20-30岁最为明显[1-2]。随着生活和环境的改变,其发病率逐渐升高,如不及时治疗,至中年时几乎全部病例都将发展为结肠直肠癌[3-4]。因此,亟需作出FAP正确的诊治策略。
- 徐楷李新星姚骏阮灿平胡志前
- 关键词：家族性腺瘤性息肉病便血腹腔镜手术
- Ad5-CCL20联合热疗对结肠癌CT-26细胞小鼠移植瘤生长的抑制作用被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨重组腺病毒Ad5-CCL20联合热疗对结肠癌CT-26细胞小鼠移植瘤的抑制作用。方法:将Ad5-CCL20转染CT-26细胞,采用ELISA法和趋化实验分别检测CT-26细胞中CCL20的表达及其对DC的趋化作用。Western blotting检测热激结肠癌CT-26细胞中HSP70、GP96的表达。用热激后细胞蛋白(Heat组)对DC进行诱导,并设对照组(Control组)和阴性对照组(Unheat组),流式细胞术检测DC的表型。建立CT-26细胞移植瘤模型,设Ad5-CCL20/Heat、Heat、Ad5-CCL20、Ad5-GFP和Control组,观察各组荷瘤小鼠肿瘤生长和生存时间;采用ELISAPOT法和LDH法分别检测脾组织T淋巴细胞分泌IFN-γ的能力和对CT-26细胞的CTL杀伤活性,免疫组化法检测肿瘤组织DC浸润情况。结果:Ad5-CCL20转染CT-26细胞后可高表达CCL20,且对i DC、m DC都具有趋化活性,对i DC更为明显(P<0.05)。CT-26细胞热激后可高表达诱导型HSP70和GP96。与Control、Unheat组相比,Heat组细胞蛋白诱导后DC的CD80、CD86、CCR6和MHC-Ⅱ的表达率明显升高(均P<0.01)。与Control、Ad5-GFP、Ad5-CCL20组和Heat组相比,联合治疗组荷瘤小鼠的肿瘤抑制最为明显(均P<0.01),生存时间明显延长(均P<0.05)。联合治疗后的荷瘤小鼠脾组织T淋巴细胞的CTL活性要明显高于另外四组(均P<0.05),其瘤组织中CD11c^+ DC的阳性率也明显增高(均P<0.05)。结论:重组腺病毒Ad5-CCL20联合热疗可召募并促进DC成熟和抗原提呈,明显抑制肿瘤生长,并延长荷瘤小鼠的生存期,提示其对结肠癌有潜在的治疗作用。
- 祝徐军苏宁姚骏徐楷李新星王伟军胡志前孙延平
- 关键词：CCL20热疗结肠癌
- AOC3基因在失血性休克中的表达规律及功能
- 休克是个古老的课题，自从17世纪开始人们就开始探讨休克的救治，在300多年的人类历程中，由于有效药物的出现和治疗策略的改进，失血性休克救治的疗效得到了极其明显的提高，患者生存率得到了很大提高，但是对于重度创伤导致失血性休...
- 姚骏
- 关键词：失血性休克缺氧条件
- TROP2、p-ERK1/2和Cyclin D1在胆囊癌组织中的表达及临床意义被引量：10
- 2017年
- 目的探讨胆囊癌组织中人滋养层细胞表面抗原(TROP)2、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达及其与临床病理参数之间的关系,并分析其与胆囊癌患者预后的关系。方法搜集第二军医大学附属长征医院2005年6月-2010年6月确诊并获取病理标本的胆囊癌患者88例,采用免疫组化法检测88例胆囊癌组织及15例癌旁组织中TROP2、p-ERK1/2和Cyclin D1蛋白的表达。计数资料采用χ~2检验,Spearman检验法分析TROP2、p-ERK1/2和Cyclin D1间相关性;单因素和多因素Cox回归分析胆囊癌患者预后的影响因素;Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线。结果 TROP2、p-ERK1/2和Cyclin D1蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为74.30%、58.40%和55.30%,明显高于癌旁组织中的表达(5.42%、35.67%和39.87%)(P值均<0.05)。TROP2、p-ERK1/2和Cyclin D1蛋白的表达与胆囊结石、肿瘤直径、分化程度、血管神经侵犯、淋巴结转移、手术方式及TNM分期相关(χ~2=4.300~53.315,P值均<0.05)。TROP2与p-ERK1/2、Cyclin D1的表达呈正相关(rs值分别为0.402、0.742,P值均<0.001),且p-ERK1/2与Cyclin D1的表达也呈正相关(rs=0.242,P=0.023)。多因素生存分析提示,TROP2的阳性表达是患者3年生存率的独立危险因素(相对危险度=2.412,95%可信区间:1.186~5.126,P=0.010)。结论 TROP2的高表达可能是胆囊癌恶性进展的重要原因,高表达的TROP2可能介导p-ERK1/2和Cyclin D1的高表达,导致胆囊癌恶性进展。TROP2是判断胆囊癌患者预后的独立危险因素,有可能是临床干预的有效靶点。
- 李新星滕世峰徐楷张言言张卫刚张宪文姚骏姚厚山黄歆胡志前
- 关键词：胆囊肿瘤细胞周期蛋白D1
- 胆囊癌组织中TROP2、PTEN和p-AKT的表达及其临床意义被引量：8
- 2017年
- 目的探讨人滋养层细胞表面抗原-2(human trophoblast cell-surface antigen 2,TROP2)、磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)在胆囊癌组织中的表达情况、相互关系及临床意义。方法收集我院2003年1月至2009年12月期间确诊并手术的胆囊癌患者71例,获得胆囊癌组织标本71例及癌旁组织15例。采用免疫组织化学法检测TROP2、PTEN和p-AKT的表达,χ~2检验分析TROP2、PTEN和p-AKT蛋白表达水平与临床病理参数之间的关系,Spearman检验法分析TROP2、PTEN和p-AKT间两两相关性。结果 (1)与癌旁组织比,TROP2和p-AKT蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达率明显升高(P<0.05),而PTEN蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达率明显降低(P<0.05);(2)TROP2、PTEN和p-AKT三种蛋白的表达与胆囊癌患者的性别、年龄均无关(P>0.05),但与胆囊结石、分化程度、其他脏器侵犯、浸润深度及TNM分期相关(P<0.05);(3)TROP2与p-AKT呈正相关(P<0.05),但两者与PTEN呈负相关(P<0.05)。结论 TROP2/PTEN/p-AKT信号通路异常激活可能是胆囊癌恶性进展的重要原因,其机制可能涉及TROP2对PTEN及p-AKT的调控作用,这为临床上靶向干预胆囊癌研究提供理论基础。
- 滕世峰李新星张言言张卫刚张宪文姚骏姚厚山黄歆胡志前
- 关键词：胆囊癌磷酸化蛋白激酶B免疫组化分析
