孙婷
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:通过压力负荷形成的心力衰竭大鼠模型来观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心肌细胞凋亡的影响,从而探讨其对心功能的影响。方法:实验于2002-10/2003-07在郑州大学医学院病理生理学实验室完成。30只SD大鼠随机分成3组:①假手术组8只:只分离腹主动脉不结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3mg/(kg·d)。②心力衰竭组12只:分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3mg/(kg·d)。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO治疗组10只(简称治疗组):分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射Ac-DEVD-CHO3mg/(kg·d)。各组大鼠给药8周后检测血流动力学各项指标、体质量,心脏质量指数和左心室质量指数变化。脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,WesternBlotting法检测各组大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。结果:心力衰竭组、治疗组因急性心力衰竭死亡4,2只,在实验观察终点时,存活大鼠共有24只,每组8只。①心力衰竭组左室收缩末压、心室内压变化最大上升速率和下降速率明显低于假手术组(P<0.05～0.01)、左室舒张末压明显高于假手术组(P<0.01)。治疗组左室舒张末压明显低于心力衰竭组犤(9.5±2.1),(12.9±1.8)mmHg,P<0.01犦。心室内压变化最大上升速率高于心力衰竭组犤(4202.8±457.1),(3862.1±436.6)mmHg/s,P<0.05犦。②心力衰竭组体质量低于假手术组(P<0.05)、心脏质量指数和左心室质量指数明显高于假手术组(P<0.01)。治疗组心脏质量指数和左心室质量指数低于心力衰竭组犤(3.45±0.41),(3.86±0.36)mg/g;(2.48±0.54),(2.86±0.36)mg/g,P<0.05犦。③心力衰竭组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显低于假手术组(P<0.01)、凋亡指数明显高于假手术组(P<0.01)。治疗组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显高于心力衰竭组犤55.72±10.53,32.
- 田华孙婷
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞凋亡心室功能
- 心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的变化及氯沙坦的影响
- 2005年
- 目的探讨慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2、Bax的变化及氯沙坦对心肌细胞的影响。方法缩窄鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型,28只大鼠随机分为心力衰竭组(心衰组)10只、氯沙坦治疗组(治疗组)10只、对照组8只。手术后6周,充血性心衰模型形成。治疗组给予氯沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃,心衰组和对照组给同量生理盐水灌胃。在3月末测量血流动力学指标后,处死大鼠。原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组化法测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果心衰组与对照组相比,心功能明显的减退(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),心肌细胞Bcl-2表达减低、Bax表达增加。治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05);心肌细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2的表达增加、Bax减少。结论压力负荷诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与降低Bcl2蛋白、增加Bax蛋白的表达有关;氯沙坦可能通过改变Bcl-2和Bax在心肌细胞中的表达,减轻心肌细胞凋亡来改善心功能。
- 田华付春景孙婷郭龙辉
- 关键词：心力衰竭氯沙坦细胞凋亡BCL-2BAX
- Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL在心力衰竭大鼠心肌的变化及意义被引量：5
- 2007年
- 目的观察在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的改变和凋亡蛋白Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL的变化及意义。方法20只大鼠随机分为心力衰竭组(心衰组)10只、对照组10只,缩窄鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型。18周后测量血流动力学指标后,处死大鼠,取心脏。称左、右心室重量。原位脱氧核糖核酸酶末端标记法检测细胞凋亡;免疫组化法和免疫印迹法测Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL蛋白表达。结果心衰组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01),Bax,Bcl-XS表达增加,Bcl-2表达减低,Bcl-XL无明显变化。结论在慢性压力负荷诱导的心力衰竭大鼠发生心肌细胞凋亡与Bcl-XS/XL蛋白的比例增加,Bcl-2/Bax比率降低有关。
- 孙婷史红霞孙秀菊田华刘同美
- 关键词：心力衰竭凋亡蛋白
- 科素亚治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡及Bax,Bcl-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的应用氯沙坦甲片(科素亚)治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡的改变及凋亡蛋白Bax,Bcl-2蛋白表达水平的影响。方法采用鼠的腹主动脉缩窄术,复制心力衰竭模型,30只大鼠随机分为心衰组,治疗组和对照组,各10只。手术后6周,充血性心力衰竭模型形成。治疗组给予科素亚30mg/(kg.d)灌胃。心衰组和对照组分别给予等量0.9%生理盐水灌胃。在3个月后测量血流动力学指标,用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色法测心肌Bax,Bcl-2蛋白表达。结果心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0.01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),在心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax的比率降低。科素亚治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01);增加Bcl-2、减少Bax在心肌细胞中的蛋白表达(P<0.05)。结论心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡指数的增加与Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关。减少Bax蛋白表达,同时增加Bcl-2蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一。
- 韩斐斐宋书凯孙婷
- 关键词：心力衰竭细胞凋亡BAX
- 氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩中细胞凋亡、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达的作用被引量：8
- 2006年
- 目的:观察氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩程度的影响,分析抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax在该影响中的作用。方法:实验于2003-04/2004-04在郑州大学病理生理学教研室完成。①选用清洁级健康成年SD大鼠24只,雄性。按随机抽签法将大鼠分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组8只。通过颈部一次性皮下注射野百合碱30mg/kg建立心力衰竭模型。治疗组:造模2周后灌胃氯沙坦混悬液10mg/(kg·d),共2周;对照组和模型组(造模)以等量生理盐水灌胃2周。②计算右心室肥大程度判定指标右心室壁质量/左心室+室间隔质量、右心室壁质量/体质量。计算骨骼肌萎缩程度的判定指标腓肠肌质量/体质量。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位标记法计算凋亡指数。采用蛋白免疫印迹法检测腓肠肌Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bax/Bcl-2。③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析和独立样本t检验。结果:SD大鼠24只均进入结果分析。①模型组右心室壁质量/左心室+室间隔质量和右心室壁质量/体质量明显高于对照组(t=4.64,5.63,P<0.01);模型组腓肠肌质量/体质量明显低于对照组(t=3.72,P<0.01);治疗组右心室壁质量/体质量明显低于模型组(t=2.48,P<0.05)。治疗组腓肠肌质量/体质量虽与模型组比较,差异不明显,但有增高的趋势。②模型组大鼠腓肠肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于其他2组(t=3.75～17.48,P<0.05～0.01),模型组Bcl-2蛋白表达明显低于其他2组(t=6.19,4.49,P<0.01)。结论:氯沙坦可明显提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达和骨骼肌细胞凋亡,从而达到减轻心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩的趋势。
- 孙婷田华付春景刘同美张代娟
- 关键词：细胞凋亡
