孙玲
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 心复康丸对压力超负荷大鼠心肌组织microRNA-1影响的实验研究被引量：1
- 2017年
- [目的]观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重塑的干预作用,并研究其作用机制是否与影响心肌组织microRNA-1(miR-1)的表达有关。[方法]Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重塑的模型。术后4周,将模型动物随机分为模型组(M组)、依那普利组(E组)、心复康丸低剂量组(L组)、心复康丸高剂量组(H组)。假手术组(S组)不结扎腹主动脉,其他处理相同。分别于术后8、12周,Masson染色观察心肌组织的胶原容积分数。免疫组织化学法检测心肌组织中钙离子ATP酶(SERCA2)、Fibullin-2蛋白表达的变化。实时聚合酶链反应(PCR)法检测心肌组织miR-1表达的改变。[结果]术后8、12周各时间点,与M组比较,E组和H组大鼠心肌纤维化面积显著减少(P<0.01)。术后8、12周各时间点,与M组比较,H组心肌组织Fibullin-2显著降低(P<0.01),SERCA2显著升高(P<0.01),miR-1表达显著升高(P<0.01),L组仅在8周时心肌组织Fibullin-2的表达有明显改变(P<0.05)。[结论]心复康丸可能通过促进mi R-1表达,调控其靶因子Fibullin-2蛋白,抑制心肌纤维化,进而在抑制心肌肥厚和心室重构的过程中发挥作用。
- 梁勇郭鹏陈作李艳灵刘永宇孙玲曹书华高克俭
- 关键词：MICRORNA-1心肌肥厚
- 心复康丸对压力超负荷大鼠心肌miRNA-21的影响
- 2016年
- 目的:观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重构的干预作用,并研究其作用机制是否影响心肌组织miRNA-21的表达。方法:雄性Wistar健康大鼠采用腹主动脉缩窄的方法,复制大鼠心肌肥厚和心室重构的模型,随机分为模型组,依那普利组(1.04 mg·kg^(-1)·d^(-1)),心复康丸低、高剂量组(52,208 mg·kg^(-1)·d^(-1))和假手术组,每组20只。分别于术后8,12周采用超声心动评价心功能二尖瓣水平收缩期左室后壁厚度(LVPWs),收缩末期左室容积(LV Vols)及左心室射血分数(LVEF);免疫组织化学法检测心肌组织中Fas,Fas L蛋白表达的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织miRNA-21 mRNA表达的改变。结果:术后8周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LV Vols,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与Fas L蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与Fas L蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达,心复康丸高剂量较为显著(P<0.05,P<0.01)。术后12周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LV Vols,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与Fas L蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与Fas L蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:心复康丸改善压力超负荷大鼠心功能的作用可能与促进miRNA-21 mRNA的表达,调控Fas,Fas L蛋白,抑制细胞凋亡有关。
- 郭鹏梁勇陈作李艳灵孙玲高克俭
- 关键词：MIRNA-21心肌肥厚心室重构
