张家维
- 作品数：2 被引量：21H指数：2
- 供职机构：重庆大学化学化工学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 槲皮素通过核因子E2相关因子/抗氧化应答元件(Nrf2/ARE)信号通路发挥对免疫性肝损伤的保护作用被引量：13
- 2017年
- 目的研究槲皮素对雷公藤甲素致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探索该作用与核因子E2相关因子/抗氧化应答元件(Nrf2/ARE)信号通路的相关性。方法 50只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、(20、50、80)mg/kg槲皮素预处理组,每组10只,槲皮素预处理组每日上述不同剂量的槲皮素1次,连续10 d。实验末期,除正常组外其余各组小鼠灌胃给予雷公藤甲素(500μg/kg)建立免疫性肝损伤模型,22 h后测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)表达水平、肝组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、HE染色观察肝脏组织病理改变、实时定量PCR检测血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷氨酰半脱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)表达量、Western blot法检测细胞核内Nrf2表达水平。结果与模型组相比,槲皮素高剂量组可以明显降低小鼠血清ALT、AST水平,下调肝组织MDA表达水平并提高GSH、SOD含量,明显改善肝组织病理损伤情况,且高剂量槲皮素组可显著诱导Nrf2转位入核,其下游相关基因HO-1、NQO1、GCLC的表达量也显著上升。中剂量槲皮素组具有一定的保护作用,低剂量槲皮素组效果不明显。结论高剂量槲皮素可保护雷公藤甲素引起的免疫性肝损伤,并且该保护作用与激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路有关。
- 魏彩冰周莲娣张育珍张家维张起辉陶崑
- 关键词：槲皮素免疫性肝损伤雷公藤甲素氧化应激
- 槲皮素拮抗雷公藤甲素诱导的小鼠肝损伤的机制研究被引量：10
- 2019年
- 目的探究槲皮素(quercetin,QE)对雷公藤甲素(triptolide,TP)诱发肝损伤的拮抗机制。方法取40只C57BL/6小鼠,随机平均分为正常对照组、TP模型组、低剂量QE(20 mg/kg)组和高剂量QE(80 mg/kg)组。低剂量QE组和高剂量QE组进行预处理给药,按0.2 mL/10 g量连续灌胃10 d,2次/d,其余各组灌胃等量生理盐水。末次给药4 h后,除正常对照组外,各组单次灌胃500μg/kg TP进行造模。造模22 h后取血,处死小鼠,肝切片HE染色观察肝组织病理学改变;检测小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;测定肝匀浆液中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用ELISA方法检测肝匀浆液中白细胞介素(IL)-17、IL-10和IL-6分泌情况;Western blot测定Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较, TP模型组肝小叶结构萎缩甚至消失,肝细胞坏死明显,炎性细胞浸润;小鼠血清中ALT、AST和MDA水平异常升高,SOD和GSH水平降低,IL-6和IL-17分泌水平升高,IL-10分泌水平下降,TLR4蛋白水平升高(P<0.05)。与TP模型组相比, QE组肝组织损伤和炎症细胞浸润减轻,血清中ALT、AST、MDA、IL-6和IL-17水平均下降,TLR4表达水平下调(P<0.05),且高剂量QE组改变更为明显(P<0.05,与低剂量QE组比较)。结论槲皮素可通过减轻氧化损伤促进抗氧化,调控细胞因子的分泌,减轻TP诱导的肝损伤。
- 魏彩冰周莲娣张家维张起辉陶崑
- 关键词：雷公藤甲素槲皮素肝损伤氧化应激
